💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Жировые дистрофии. Паренхиматозная жировая дистрофия

Определение. Паренхиматозная жировая дистрофия — дистрофия, сопровождающая избыточным накоплением в клетках липидов.

Встречаемость. Паренхиматозная жировая дистрофия встречается в печени чаще всего при ее поражениях алкоголем или другими токсическими веществами. В почках она наблюдается при отравлениях суррогатами алкоголя и при гломерулонефритах. В миокарде липиды в кардиомиоцитах откладываются при хронических заболеваниях сердца.

Классификация. Различают мелкокапельную, среднекапельную и крупнокапельную жировую дистрофию. Клинического значения такая классификация не имеет, но она нужна судебно-медицинским экспертам, чтобы отличать острые отравления, при которых эта дистрофия в гепатоцитах всегда мелкокапельная, от хронического токсического поражения, при котором отмечается средний или большой диаметр липидных капель.

Своеобразной формой внутриклеточной жировой дистрофии является ксантоматоз, то есть появление в тканях ксантомных клеток, представляющих собой макрофаги с накоплением в них липидов в результате фагоцитоза ими разрушающейся жировой клетчатки (рис.8.1а), отложений в строме липидов эндогенной природы или попавших туда экзогенным путем, например, при введении в ткани маслянистых веществ или парафинов.

Условия возникновения. Условиями развития паренхиматозной жировой дистрофии являются:

1) гипертриглицеридемия. Это состояние может быть генетически обусловленным, при этом возникает не только жировая дистрофия в органах, но и общее ожирение. Избыточное содержание жира в крови отмечается при избыточном питании, особенно при избытке в рационе углеводов и жиров. Триглицериды также в избытке оказываются в плазме крови при сахарном диабете;

2) пероральные отравления. Из алкогольных напитков только водки в России произведено в 2002 году 14, 5 литров на душу населения, самогон и суррогаты алкоголя подсчету не поддаются. Только за январь 2003 года от отравления алкоголем умерло 4605 жителей нашей страны. В бывшей ГДР ежедневно мужчина в среднем выпивал 5–7, женщина — 3–5 бутылок (по 0, 33л) пива в день. Еще большей токсичностью обладают спиртсодержащие технические жидкости, при которых жировая дистрофия наблюдается не только в печени, но часто и в почках (рис.8.2а). Такого же рода поражения наблюдаются при случайных или преднамеренных отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, органическими растворителями, при токсикомании;

3) гипоксия. Это условие возникает чаще всего в сердечной мышце, при этом наиболее частой причиной гипоксии является циркуляторная гипоксия при ишемической болезни сердца. Из 80 тысяч людей, умирающих ежегодно в Санкт-Петербурге, около 21 тысячи умирает от этого заболевания. Реже гипоксия носит характер гемической, наблюдающейся при хронических анемиях;

4) генетические аномалии. При ряде наследственных ферментопатий (болезнь Гоше, болезнь Нимана–Пика и др.) недостаток ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов, приводит к их накоплению в клетках разных тканей.

Механизмы возникновения. Практически все механизмы, характерные для плюс-дистрофий, могут вести к жировой дистрофии:

1) избыточное поступление в клетку триглицеридов и исходных продуктов для их синтеза (инфильтрация и избыточный синтез). Такой механизм имеет место при гиперлипидемии, связанной с избытком в рационе жирной пищи, конституциональных нарушениях обмена веществ, сахарном диабете и некоторых других эндокринных заболеваниях, при гломерулонефритах с нарушением проницаемости клубочкового фильтра и развитием липурии.

2) поступление в клетки избыточных количеств глюкозы, метаболизирующихся в жиры (трансформация). Такой механизм наблюдается при переедании мучного;

3) снижение окисления уже имеющихся в клетке липидов (гипоутилизация). Такое нарушение обмена веществ может наблюдаться при гипоксии, когда клетке не хватает кислорода для окисления липидов или при гиподинамии, когда процессы окисления замедляются и липиды начинают откладываться про запас не только в жировой клетчатке, но и, например, в гепатоцитах. Гипоутилизация в миокарде при хроническом алкоголизме или поражении кардиомиоцитов дифтерийным токсином связана с деструкцией митохондрий и дефицитом ферментов, участвующих в липолизе. Дефицит ферментов, как уже упоминалось, может быть генетически обусловленным;

4) переход клетки в условиях гипоксии на анаэробный гликолиз, побочным продуктом которого являются триглицериды (извращенный синтез);

5) распад мембран органелл при воздействии на клетку токсических веществ в высоких концентрациях (декомпозиция или фанероз).

При поступлении в клетку токсина он метаболизируется в гладком эндоплазматическом ретикулуме до нетоксичных соединений, что пытаются делать все клетки, но «профессионально» этим занимаются гепатоциты, потому что основная масса токсинов доставляется сюда на переработку с кровью в виде комплексов с альбумином, играющим роль транспортного белка. Большая часть токсинов — ароматические или алифатические углеводороды, при этом в гладком эндоплазматическом ретикулуме неполяризованные липорастворимые вещества превращаются в поляризованные водорастворимые и выводятся из организма с желчью. При высоких концентрациях токсинов в клетке активируется перекисное окисление липидов, нарабатываются алкилирующие, ацилирующие и арилирующие вещества, которые, действуя как свободные радикалы, разрушают мембраны органелл.

Расщепление фосфолипидных мембран ведет к тому, что фосфатная их часть, соединяясь с ионами кальция, выпадает в осадок в виде фосфата кальция, а липиды накапливаются в цитоплазме гепатоцитов.

Макроскопическая картина. В миокарде при паренхиматозной жировой дистрофии под эндокардом появляются неравномерно выраженные желтоватые полоски, наиболее заметные в сосочковых и трабекулярных мышцах. Такая макроскопическая картина получила название «тигрового сердца» (рис.8.3). Эти же изменения есть и в толще сердечной мышцы, но видны они на разрезе хуже и менее выражены.

Печень при паренхиматозной жировой дистрофии чаще всего умеренно увеличена, массой примерно 2200 г при норме 1650 г, вместо эластичной становится плотно-эластичной, желтоватого вида с поверхности и особенно на разрезе или цвета кофе с молоком и образно называется «гусиная печень» (рис.8.4а) за сходство с таковой у специально откормленного орехами или распаренными кукурузными зернами рождественского гуся, как это принято делать у католиков.

Почки при накоплении липидов увеличиваются в размерах, имеют общую массу 400–450 г при норме 300 г, беловатый цвет с поверхности и беловатый цвет коркового вещества на разрезе. По этим признакам судебно-медицинские эксперты почти безошибочно уже на основании только макроскопического исследования предполагают отравление суррогатами алкоголя1.

Микроскопическая картина. При паренхиматозной жировой дистрофии в клетках выявляются капли липидов, имеющие в парафиновых срезах вид оптически пустых вакуолей, что связано с растворением липидов при обезвоживании ткани в спиртах и обработке ее хлороформом (рис.8.5а, 8.6а). Для подтверждения жировой природы внутриклеточных включений используют срезы, изготовленные на замораживающем микротоме, которые окрашивают суданом-III или суданом-IV, при этом капли липидов выкрашиваются соответственно в оранжевый или черный цвет (рис.8.2а). Выявление липидов с помощью четырехокиси осмия (OsO₄) основано на том, что олеиновая кислота нейтральных жиров восстанавливает четырехокись в двуокись, представляющую собой нерастворимое черное соединение.

Наиболее часто такую картину наблюдают в печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При острых отравлениях липиды имеют вид множественных мелких капель хорошо различимых только при большом увеличении микроскопа. При хронической алкогольной интоксикации липиды в гепатоците превращаются в одну большую каплю, смещающую ядро на периферию клетки к цитолемме. Гепатоциты при этом оказываются значительно увеличенными в размерах, напоминая иногда больше адипоциты жировой клетчатки, балочное строение печени не прослеживается.

В эпителии почечных канальцев жировая дистрофия наблюдается при отравлении суррогатами алкоголя, при этом капли липидов обычно мелкие и располагаются у базального полюса клеток. Липиды в эпителии почечных канальцев могут накапливаться и путем инфильтрации при повреждении клубочкового фильтра при гломерулонефритах, при этом в эпителии выявляются крупные липидные капли.

В кардиомиоцитах липиды выявляются при хронических заболеваниях сердца, таких как ишемическая болезнь, пороки сердца, алкогольная и другие разновидности кардиомиопатий, а также при хронических анемиях. В парафиновых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, их можно увидеть на поперечных срезах кардиомиоцитов в виде оптически пустых вакуолей. Для уточнения жировой природы этих вакуолей, а также для выявления их в продольных срезах требуется уже упоминавшаяся окраска замороженных срезов.

При ультраструктурном исследовании крупные осмиофильные капли липидов выглядят электронно-плотными и полосатыми (за счет микровибрации ножа) и занимающими значительные объемы цитоплазмы клетки (рис. 8.7).

Клиническое значение. Сама по себе жировая дистрофия на функционировании того или иного органа не отражается, но она служит маркером других патологических процессов. Например, обнаружение липидов в кардиомиоцитах чаще всего свидетельствует о том, что клетки существовали в условиях хронической гипоксии, а это, в свою очередь, о том, что — в условиях сниженного синтеза АТФ и энергетического голода, при котором об эффективной сократительной деятельности миокарда говорить не приходится. Крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, обнаруженная при судебно-медицинском исследовании трупа умершего, указывает на то, что при жизни человек злоупотреблял спиртными напитками.

Жировая дистрофия — явление обратимое. При устранении фактора, вызвавшего ее, липиды метаболизируются, что четко прослеживается у алкоголиков после длительного вынужденного воздержания, умирающих в стационаре от какого-либо заболевания, например, пневмонии.