Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Гемосидерин.
• Агрегат молекул ферритина, образующийся в клетке при избытке железа (например, при усилении гемолиза или при повышенном поступлении экзогенного железа). Микроскопическая картина: выявляются в виде гранул бурого цвета в клетках, реже внеклеточно. При реакции Псрлса (выявление ионов железа с помощью железосинеродистого калия и хлористоводородной кислоты) гранулы приобретают сине-зеленый цвет (берлинская лазурь). Электронн о-м икроскопическая карти-н а: гранулы гемосидерина состоят из макромолекул ферритина, имеющих характерную форму тетраэдра. • В норме небольшое количество гемосидерина обнаруживается в моноцитарных фагоцитах костного мозга, селезенки и печени, т.е. в клетках, участвующих в распаде эритроцитов. • При патологии происходит избыточное образование ферритина и гемосидерина. • В случае накопления катаболического пигмента (образующегося при гемолизе) обычно говорят о гемосиде-розе. • Заболевание, возникающее вследствие повышенного поступления железа в организм и также сопровождающееся массивными отложениями гемосидерина, называют гемохроматозом. 1. Гемосидероз. Возникает при повышенном гемолизе — разрушении эритроцитов. Может быть местным и общим, или распространенным. Местный гсмосидероз. • Возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний: о гемосидерин накапливается в окружающих кровоизлияние клетках: макрофагах, лейкоцитах, эндотелии, эпителии; о последовательная смена образующихся при распаде гемоглобина пигментов приводит к изменению цвета кровоизлияния: багрово-синий цвет (гемоглобин) сменяется зелено-синим (биливердин), зелено-желтым (гематоидин) и ржаво-бурым (гемосидерин). • Примером местного гемосидероза может быть бурая ин-дурация легких, возникающая при хроническом венозном застое у больных с хроническими заболеваниями сердца (пороки сердца, кардиосклероз и др.). Макроскопическая картина: легкие увеличены, плотные (индурация), на разрезе с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соединительной ткани. Микроскопическая картина: в легких выявляется большое количество содержащих бурый пигмент клеток, обнаруживаемых как в строме легкого, так и в просветах альвеол и бронхов. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет разрастания соединительной ткани. В развитии гемосидероза при венозном застое большое значение имеет гипоксия, с которой связывают повышение сосудистой проницаемости и многочисленные мелкие кровоизлияния (диапедез эритроцитов) с последующим образованием в клетках гемосидерина (в макрофагах, альвеолярном эпителии). Общий гемосидероз. • Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся: а) при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина); б) при отравлениях гемолитическими ядами; в) при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.); г) при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте. • Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также в макрофагах, разбросанных по другим органам -- в коже, поджелудочной железе, почках. • В дальнейшем гемосидерин может появляться и в клетках паренхимы (гепатоцитах). • По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску. • В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции. 2. Гемохроматоз. • Заболевание связано с перегрузкой организма железом, которое депонируется в виде ферритина и гемосидери-на преимущественно в паренхиматозных элементах различных органов, вследствие чего они приобретают бурую окраску. • Сопровождается повреждением паренхиматозных органов с развитием склероза и атрофии. • Существуют две формы гемахроматоза: первичный и вторичный. Первичный (идиопатический) гемохроматоз — наследственное заболевание, при котором увеличивается всасывание железа в тонкой кишке. • Общее содержание железа может превышать 50 г (при норме у взрослых 2 — 6 г). • Первые клинические проявления возникают в 40 — 60 лет, когда содержание железа достигает 20 г. • В развитии повреждений органов основное значение придают прямому токсическому действию ионов железа, которые появляются при пересыщении ими транспортного белка — трансферрина сначала в портальной системе, а затем в общей циркуляции. Морфология. В стадии развернутых изменений наиболее характерна триада: цирроз (в большинстве случаев), сахарный диабет (в 75 — 80 %) и бронзовая пигментация кожи (в 75-80 %). а. Пигментный цирроз: ° мелкоузловой с массивным отложением гемосидерина преимущественно в гепатоцитах (и в других клетках); °у 10—15 % больных на фоне пигментного цирроза возникает гепатоцеллюлярный рак. б. В поджелудочной железе развивается диффузный склероз с гемосидерозом (островковых и ацинарных клеток) и атрофией островков, приводящий к развитию диабета, — «бронзовый диабет». в. Пигментация кожи связана с отложениями гемосидерина и меланина (гипермеланоз возникает при поражении надпочечников — см. нарушения обмена меланина, ад-дисонова болезнь). • В сердце часто возникает гемосидероз с атрофией кар-диомиоцитов -- пигментная кардиомиопатия, приводящая к сердечной недостаточности и аритмиям. • Характерно поражение эндокринных органов: надпочечников, щитовидной железы, гонад. Вторичный гемохроматоз (с известной причиной перегрузки организма железом). • Чаще возникает при сочетании нарушенного эритропоэ-за с множественными гемотрансфузиями (например, при талассемии). • Может быть связан также: а) с заболеваниями печени (алкогольным циррозом, хроническим вирусным гепатитом и др.); б) с повышенным приемом железа с пищей, парентеральным введением железа (длительный гемодиализ и пр.); в) с врожденной атрансферринемией и др. • • Механизм развития, клинические и морфологические проявления вторичного гемохроматоза варьируют в широких пределах. Билирубин. Основной пигмент желчи. • Образуется в клетке при разрушении гемоглобина, железа не содержит. • В крови связывается с альбумином. • В гепатоцитах происходит конъюгация - - связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью. • При избыточном накоплении билирубина в крови (более 2 — 2, 5 мг%) в тканях развивается желтуха (появляется желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и пр.). Различают следующие виды желтухи. 1. Надпеченочная (гемолитическая): ° возникает при внутрисосудистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом; ° в крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина. 2. Печеночная (паренхиматозная): ° возникает при заболеваниях печени (гепатиты, гепа-тозы, циррозы); ° нарушаются захват и конъюгация билирубина поврежденными гепатоцитами; ° увеличивается содержание конъюгированного и не- конъюгированного билирубина. 3. Подпсчсночная (механическая): 0 возникает при обтурации желчных путей (опухолью, камнем); ° нарушается экскреция желчи, и конъюгированный билирубин поступает в кровь; ° сопровождается холестазом. Макроскопическая картина: печень увеличивается, приобретает желто-зеленый цвет, расширяются внутрипеченочные протоки. Микроскопическая картина: билирубин выявляется в растянутых желчных синусоидах, купферов-ских клетках (звездчатых ретикулоэндотелиоцитах) и гепатоцитах в виде зелено-коричневых аморфных отложений; ° процесс начинается с центральных отделов печеночных долек; ° при выраженном процессе образуются крупные агрегаты пигмента, приводящие к очаговым некрозам ге-патоцитов; ° для внепеченочной обструкции характерны отек портальной стромы с рыхлой перидуктальной лейкоцитарной инфильтрацией, пролиферация желчных протоков вблизи пограничной пластинки, постепенно развивающийся склероз; ° при длительном течении возможно развитие мелкоуз- лового бил парного цирроза печени; ° часто присоединяется холангит. Наследственные гипербилирубинсмии. Наследственные заболевания, сопровождающиеся эпизодическим повышением уровня билирубина с развитием желтухи, протекают преимущественно доброкачественно. а. Неконъюгированные гипербилирубинсмии связаны с дефектами захвата и конъюгации билирубина: 0 синдром Криглера — Найяра (изредка в перинатальном периоде возможно развитие ядерной желтухи -поражение головного мозга); 0 синдром Жильбера (встречается у 5 % населения, характерно доброкачественное течение). б. Конъюгированные гипербилирубинемии связаны с различными дефектами транспорта конъюгированного билирубина: ° синдром Дабина —Джонсона (протекает благоприятно; сопровождается появлением в гепатоцитах темного меланиноподобного пигмента); ° синдром Ротора (протекает благоприятно).
|