Главная страница Случайная страница Разделы сайта АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?
Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже.
Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал.
Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее. ✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать». Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами! Паренхиматозные диспротеинозыСтр 1 из 52Следующая ⇒
Тема 1. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Дистрофия -- патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации). Морфогенетические механизмы д и с то о ф и и: 1. Инфильтрация избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество. Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. 2. Декомпозиция (фанероз) распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке). 3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме. 4. Трансформация образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Классификация дистрофий 1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных клетках или строме и сосудах: а) паренхиматозные; б) стромально-сосудистые; в) смешанные. 2. В зависимости от вида нарушенного обмена: а) белковые (диспротеинозы); б) жировые (липидозы);
в) углеводные; г) минеральные. 3. В зависимости от распространенности процесса: а) местные; б) системные. 4. В зависимости от происхождения: а) приобретенные; б) наследственные. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов сердца, почек, печени. • В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии. • С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов. Паренхиматозные диспротеинозы • Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы. • Нарушение обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки. • Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. а. При гиалиново-капельной дистрофии: ° макроскопически органы не изменяются; ° микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка; ° гиалиново-капельная дистрофия приводит к смерти клетки. б. При гидропической дистрофии: ° макроскопически органы не изменяются; ° микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли; ° гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликваци-онный некроз) и смертью клетки (тотальный колли-квационный некроз). В почках: • Гидропическая и гиалиново-капельная дистрофия развивается при нефротическом синдроме (сочетание массивной протеинурии с отеками, гипо- и диспротеине-мией, гиперлипопротеидемией), осложняющем различные заболевания почек мембранозную нефропатию, гло-мерулонефрит, амилоидоз и др.; • Гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек при нефротическом синдроме возникает при повреждении различных мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды; • Гиалиново-капельная дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации (в условиях повышенной порозности гломерулярного фильтра) и последующей декомпозицией -- поломом вакуолярно-лизосомально-го аппарата нефроцита, обеспечивающего реабсорбцию белка; • Гидропическая дистрофия нефроцитов связана с механизмами инфильтрации и декомпозиции другой системы реабсорбции — базального лабиринта, работающего на натрий-калийзависимых АТФ-азах и обеспечивающего реабсорбцию натрия и воды. В печени: • Гидропическая дистрофия возникает при вирусном гепатите и отражает извращение белково-синтетической функции гепатоцита вследствие репродукции вируса; • Гиалиноподобные включения (при исследовании в световом микроскопе напоминают гиалиново-капельную дистрофию, в электронном микроскопе представлены фибриллярным белком) появляются в гепатоцитах при остром алкогольном гепатите (реже при первичном би-лиарном циррозе, холестазе и некоторых других заболеваниях печени) и носят название алкогольного гиа-лина, или телец Мэллори.
|