Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушения ритма. Фибрилляция желудочков — наиболее частая причина смерти от ИМ. В зоне ишемии возникает деполяризация клеточных структур. Между участком некроза и здоровой тканью миокарда возникает разность потенциалов (потенциал альтерации), которая, достигая определенной величины (~ 20 мВ), становится сигналом для некоординированных сокращений отдельных кардиомиоцитов. При фибрилляции желудочков полностью прекращается сердечный выброс. Для ИМ характерно развитие и других нарушений ритма, таких как экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, различные виды блокад и т.п.

2. Кардиогенный шок (острая сердечная недостаточность). Характеризуется признаками гемодинамической катастрофы: резким падением АД, тахикардией, снижением сердечного выброса. Пусковым механизмом кардиогенного шока является нарушение насосной функции сердца, вследствие выключения значительной части кардиомиоцитов из сократительного акта, а также снижения чувствительности сохранившихся клеток миокарда к катехоламинам в условиях ацидоза. Нарушения гемодинамики нарастают вследствие включения под влиянием биологически активных веществ, накапливающихся в зоне инфаркта, ваго-вагального рефлекса Бецольда-Яриша. При этом раздражаются рецепторы вагуса, заложенные в миокарде и коронарных сосудах. Импульсация по афферентным волокнам поступает в чувствительное ядро вагуса, заложенное в продолговатом мозге, там переключается на рядом лежащее двигательное ядро вагуса и далее по эфферентным волокнам вагуса идет на периферию, приводя к падению АД (вследствие угнетения нейрогенного сосудистого тонуса), брадикардии и спазма гладкой мускулатуры бронхов (вагальная триада). Проявлением острой слабости левого желудочка при ИМ является развитие сердечной астмы и отека легких. При острой правожелудочковой недостаточности наблюдаются застойное набухание печени, набухание шейных вен отеки стоп и голеней. Возможно развитие гидроторакса и асцита.

3. Аневризма — образование мешотчатого выпячивания в стенке сердца. Может возникать при трансмуральном ИМ, когда вследствие истончения стенки сердца она не может противостоять высокому внутриполостному давлению.

4. Разрыв сердца с тампонадой — является осложнением аневризмы или обширного трансмурального инфаркта. При разрыве стенки сердце зажимается кровью в околосердечной сумке и останавливается (тампонада).

5. Нарушения проводимости миокарда. Возможно развитие продольных и поперечных блокад, вследствие ишемических или рубцовых поражений элементов проводящей системы сердца.

6. Тромбоэмболические осложнения. Наблюдаются при образовании пристеночных тромбов в полостях сердца или в магистральных сосудах. Результатом могут явиться мозговой инсульт, эмболия малого круга кровообращения и сосудов других областей тела.

7. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Возникает через несколько недель после выписки больного из стационара. Возникают боли за грудиной, повышение температуры, перикардит, плеврит, пневмония. В патогенезе постинфарктного синдрома большое значение имеет сенсибилизация организма продуктами распада, поступающими из очага некроза в миокарде, в частности, митохондриальными антигенами.

Принципы патогенетической терапии инфаркта миокарда

Установление диагноза острого инфаркта миокарда требует незамедлительного проведения интенсивных терапевтических мероприятий.

1. Обезболивание. Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному с инфарктом миокарда. Действует принцип: коронарный больной не должен терпеть боль. Обезболивание приводит к снижению возбуждения симпато-адреналовой системы и снижению уровня КА. При этом происходят уменьшение периферического сосудистого сопротивления кровотоку (снижение постнагрузки), а также уменьшение ЧСС и активности тканевых оксидаз, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде и способствует ограничению зоны ишемического повреждения. Аналгезия предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока. Для купирования боли могут применяться ненаркотические и наркотические аналгетики.

2. Восстановление коронарного кровотока. Тромболитическая терапия. В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной острого инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия пораженной атеросклеротическим процессом коронарной артерии. Поэтому при лечении данного заболевания применяется тромболитическая терапия. Действие тромболитиков (фибринолитиков) направлено на расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Наиболее доступным фибринолитическим средством является стрептокиназа — фермент, продуцируемый β -гемолитическим стрептококком группы С. Поскольку стрептокиназа вызывает активацию не только локального, но и системного фибринолиза, использование данного препарата чревато развитием серьезных геморрагических осложнений. Методом генной инженерии получен тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП не вызывает системного фибринолиза, так как в плазме крови он быстро инактивируется специфическими ингибиторами. В зоне образования тромба значительная часть ТАП связывается с фибрином и становится недоступной для ингибитора, поэтому образование плазмина и его действие в основном ограничиваются тромбом.

Хирургические подходы. Восстановить кровоток по коронарным артериям позволяют транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика, стентирование и аорто-коронарное шунтирование (АКШ).

При транслюминальной баллонной коронарной ангиопластике проводится катетеризация бедренной или плечевой артерии. В просвет сосуда вводится баллонный катетер, который продвигается к месту стеноза коронарной артерии, и путем дозированного раздувания баллона выполняется двух- или трехкратная дилатация сосуда. Нередко данный метод лечения сочетается со стентированием — постановкой специальной пружинки (стента) в только что раздутое место, чтобы сосуд не спался обратно.

Суть метода АКШ заключается в наложении анастомоза между аортой и коронарной артерией ниже места ее окклюзии. В качестве трансплантата обычно используется большая подкожная вена бедра.

Чем раньше удастся восстановить кровоток по коронарной артерии, тем меньше будет зона некроза. Однако восстановление кровотока сопряжено с риском развития реперфузионного повреждения миокарда. Дело в том, что при длительной ишемии происходит снижение мощности тканевых антиоксидантных систем. Восстановление кровотока ведет к поступлению в ткань большого количества кислорода и образованию его активных форм (супероксидный анион-радикал, радикал гидроксила, пероксинитрит и др.), которые играют ключевую роль в развитии реперфузионных повреждений миокарда. Кроме того, свободные радикалы образуются в процессе окислительно-восстановительных реакций с участием ксантиноксидазы, цитохромоксидазы, циклооксигеназы, а также при окислении катехоламинов. АФК связывают NO и способствуют образованию эндотелина-1 (мощного вазоконстриктора). Экспрессия на эндотелии адгезивных молекул для лейкоцитов и тромбоцитов ведет к их активации. Усиливается миграция нейтрофилов в строму миокарда, возникает их дополнительная активация, проявляющаяся «респираторным взрывом». Активация кровяных пластинок ведет к образованию клеточных агрегатов и микротромбов, закрывающих просвет микрососудов. Прогрессирует дисфункция эндотелия, и возникают глубокие нарушения микроциркуляции.

Восстановление кровотока в длительно ишемизированных участках сердечной мышцы приводит к выраженному угнетению митохондриального пируватдегидрогеназного комплекса, которое сохраняется 30 минут после восстановления кровотока и препятствует восстановлению аэробного метаболизма кардиомиоцитов.

3. Коррекция коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза. С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования при лечении ИМ необходимо уделять внимание коррекции нарушений коагуляционного потенциала крови и тромбоцитарного звена системы гемостаза. Для ограничения процесса свертывания крови всем больным с ИМ показано назначение гепарина, являющегося антикоагулянтом прямого действия. Комплекс гепарина с антитромбином III приобретает способность связывать и инактивировать фактор Xa и тромбин.

Процесс тромбообразования при ИМ начинается с адгезии и агрегации кровяных пластинок в области повреждения эндотелия и атеросклеротической бляшки. Поэтому в комплексной терапии данного заболевания целесообразно назначение антитромбоцитарных препаратов, прежде всего аспирина, вызывающего необратимое ингибирование фермента циклооксигеназы в кровяных пластинках. Кроме аспирина, в последнее время применяются и другие дезагреганты — блокаторы рецепторов АДФ (например, клопидогрель) и блокаторы фибриногеновых рецепторов GP IIb‑ IIIa (например, абциксимаб).

4. Уменьшение гемодинамической нагрузки и потребности миокарда в кислороде достигается уменьшением общего периферического сопротивления кровотоку и, следовательно, постнагрузки на сердце, или уменьшением венозного возврата к сердцу, то есть снижением преднагрузки. Снижение пред- и постнагрузки существенно уменьшает потребность миокарда в кислороде. Подобным эффектом обладают препараты из группы периферических вазодилататоров, и прежде всего органические нитраты (нитроглицерин, нитросорбид и др.), действие которых основано на образовании оксида азота. Кроме того, образование NO может оказывать благоприятное влияние и на состояние кровеносных сосудов в периинфарктной зоне.

Уменьшения потребности миокарда в кислороде можно добиться и снижением частоты и силы сердечных сокращений. С этой целью используются препараты из группы β -адреноблокаторов (метопролол, атенолол и др.), обладающие отрицательными хроно- и инотропным эффектами.

5. Коррекция метаболизма кардиомиоцитов. Еще одним направлением в лечении острого инфаркта миокарда является коррекция расстройств метаболизма кардиомиоцитов, которые наблюдаются уже с первых минут ишемии миокарда. Целесообразно применять препараты, осуществляющие доставку кислорода к миокарду, различные антигипоксанты, антиоксиданты (глутатион, витамин Е), мембранопротекторы. Важными направлениями в терапии ИМ является борьба с ацидозом, активация образования эндогенных кардиопротекторов (NO, аденозин). Для ускорения восстановления аэробных процессов применяется инсулин, которой способствует восстановлению активности пируватдегидрогеназы, уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышает уровень макроэргов.