💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Патофизиология надпочечников

94. Гипофункция мозгового слоя надпочечников обычно приводит к развитию: 1) гипотонического состояния; 2) гипертензии; 3) синдрома Иценко-Кушинга; 4) альдостеронизма; 5) болезни Аддисона.

95. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников сопровождается: 1) гипергликемией, глюкозурией, гипертензией, возбуждением ЦНС; 2) гипогликемией, гипотензией, торможение ЦНС; 3) гипергликемией, гипотензией, торможение ЦНС; 4) только торможением ЦНС; 5) гипогликемией, гипертензией, торможением метаболических процессов.

96. Феохромоцитома сопровождается: 1) гиперфункцией мозгового слоя надпочечников; 2) гипофункцией мозгового слоя надпочечников; 3) гиперфункцией коры надпочечников; 4) гипофункцией коры надпочечников; 5) гиперфункцией передней доли гипофиза.

97. В клинической картине феохромоцитомы отмечается: 1) пароксизмальная или стойкая артериальная гипотензия, брадикардия, снижение артериального давления, сухость кожных покровов; 2) пароксизмальная или стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, повышение артериального давления, обильное потоотделение; 3) гипогликемия, значительное обезвоживание организма, полиурия; 4) положительный водный баланс, развитие транзиторных отеков кожи, олигурия; 5) частое развитие церебральной комы вследствие нарушений мозгового кровотока.

98. Последствием гипопродукции альдостерона является: 1) усиление воспаления; 2) гипергликемия; 3) гипотензия, гиподинамия; 4) отек; 5) олигурия.

99. Гиперпродукция минералокортикоидов способствует: 1) обезвоживанию; 2) усилению воспаления; 3) гипонатриемии и гиперкалиемии; 4) гипотензии; 5) полиурии.

100. Повышение тонуса артериол при альдостеронизме обычно связано с увеличением концентрации: 1) натрия; 2) железа; 3) калия; 4) фосфора; 5) кальция.

101. При повышенной выработке альдостерона обычно наблюдается: 1) ожирение; 2) гипотензия; 3) гипертензия; 4) гиперкалиемия; 5) гипогликемия.

102. Первичный альдостеронизм развивается при: 1) недостаточности правого сердца; 2) циррозе печени; 3) аденоме клубочковой зоны коры надпочечников; 4) хроническом гломерулонефрите; 5) аденоме гипофиза.

102. Вторичный гиперальдостеронизм возникает при: 1) аденоме клубочковой зоны коры надпочечников; 2) поражении мозгового слоя надпочечников; 3) патологических состояниях организма с нарушением почечного кровотока; 4) аденоме передней доли гипофиза; 5) патологии нейрогипофиза.

103. При вторичном альдостеронизме обычно развивается: 1) гипотрофия; 2) гипогликемия; 3) гипергидратация; 4) гипотензия; 5) гиперлипемия.

104. Гипергликемия при гиперпродукции глюкокортикоидов связана с: 1) повышением распада гликогена в печени; 2) повышением поступления углеводов с пищей; 3) активацией глюконеогенеза; 4) уменьшением продукции инсулина; 5) активацией инсулиназы.

105. Гипокальциемия при избытке глюкокортикоидов связана с: 1) подавлением активности витамина D; 2) повышением активности витамина D; 3) изменением активности кальцитонина; 4) повышением активности паратгормона; 5) понижением активности паратгормона.

106. Повышение артериального давления при гиперпродукции глюкокортикоидов в основном связано с повышением: 1) выброса адреналина и норадреналина; 2) объёма циркулирующей крови; 3) реабсорбции натрия и воды в почках; 4) образования аммиака, возбуждающего сосудодвигательный центр; 5) активности юкстагломерулярного аппарата почек.

107. Последствием гиперпродукции глюкокортикоидов является: 1) болезнь Аддисона; 2) болезнь Кона; 3) болезнь Нимана-Пика; 4) сахарный диабет I типа; 5) синдром Иценко-Кушинга.

108. Синдром Иценко-Кушинга развивается при: 1) местном поражении коры надпочечников; 2) поражении гипоталамо-гипофизарных областей головного мозга; 3) изолированном поражении мозгового слоя надпочечников; 4) поражении корковых отделов головного мозга; 5) расстройствах рецепторного аппарата клеток, воспринимающих влияние гормональных сигналов.

109. При синдроме Иценко-Кушинга секреция АКТГ: 1) существенно снижается; 2) значительно повышается; 3) остается в норме; 4) не изменяется, из-за развития местного опухолевого процесса в надпочечниках; 5) извращается.

110. Классическая триада клинических симптомов при болезни и синдроме Иценко-Кушинга – это: 1) снижение артериального давления, остеомаляция и кахексия; 2) матронизм, атрофия кожи с возникновением стрий, кахексия; 3) стероидный диабет, кахексия и гипотония; 4) повышение артериального давления, остеопороз, ожирение; 5) витилиго, ожирение, атрофия кожи с возникновением стрий.

111. Остеопороз при избытке глюкокортикоидов связан с: 1) инактивацией паратгормона; 2) активацией паратгормона; 3) повышением активности витамина D; 4) нарушением образования белкового каркаса кости и торможением отложения солей кальция; 5) нарушением всасывания кальция.

112. Снижение концентрации кортизола приводит к: 1) уменьшению эффекта катехоламинов; 2) потенцированию действия катехоламинов; 3) усилению эффекта катехоламинов в пределах нормы; 4) нормализации активности катехоламинов; 5) извращению эффекта катехоламинов.

113. Недостаточность коры надпочечников может привести к развитию: 1) тимико-лимфатического статуса; 2) гипопаратиреоза; 3) гиперпаратиреоза; 4) тиреотоксикоза; 5) базедовой болезни.

114. Болезнь Аддисона обусловлена: 1) сочетанием гипопродукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов; 2) гипопродукцией глюкокортикоидов и гиперпродукцией минералокортикоидов; 3) гиперпродукцией глюко- и минералокортикоидов; 4) изменением соотношения АКТГ и глюкокортикоидов; 5) изменением соотношения АКТГ и минералокортикоидов.

115. Болезнь Аддисона характеризуется: 1) гипердинамией, гипертензией и повышением возбудимости ЦНС; 2) активацией адаптационно-приспособительных реакций, увеличением энергетического обмена и гипертензией; 3) снижением адаптационно-приспособительных возможностей организма, извращением энергетического обмена и защитным торможением функции ЦНС; 4) адинамией, гипотонией, снижением активности адаптационно-приспособительных реакций, быстрым развитием шока; 5) усилением энергетического обмена, гиперкинезией и быстрым развитием церебральной комы.

116. Бронзовая окраска кожи при болезни Аддисона обусловлена: 1) повышенной продукцией АКТГ; 2) пониженной продукцией АКТГ; 3) неизмененной продукцией АКТГ; 4) нормальной продукцией АКТГ и нарушением функции печени; 5) повышенной продукцией МСГ.