Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте
    Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
    Для новых пользователей первый месяц бесплатно.
    Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:
    Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
    Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
    Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;
    Начать пользоваться сервисом
  • Принципы механизмов действия препаратов нестероидной природы.






    Эти препараты являются гидрофильными соединениями и, следовательно, внутрь клетки проникать не могут. Поэтому нестероидный (белок или пептид) гормональный препарат в организме, при контакте с клеткой, взаимодействует со своим рецептором. При этом образуются, так называемый гормонально-рецепторный комплекс, возникновение которого приводит к активации мембраносвязанного фермента – аденилатциклазы.

    Аденилатциклаза состоит из 3 субъединиций: одна направлена наружу, другая во внутрь клетки, третья встроена в клеточную мембрану. Наружная субъединица может выступать в качестве рецептора.

    Активированная аденилатциклаза принимает участие в превращении АТФ в цАМФ. Последний осуществляет каталитические превращения неактивной формы протеинкиназы в активную. Активированная с помощью цАМФ протеинкиназа осуществляет процессы фосфорилирования белков.

    Фосфорилирование белков – это перенос фосфатной группы от АТФ на ОН-группу (гидроксил) серина и тирозина, входящих в состав белков.

    Структурно преобразованные, таким образом, белки обеспечивают реализацию биологического ответа на воздействии на клетку конкретного гормона.

     

     

    При фосфорилировании белков наблюдаются следующие основные эффекты (ответы) клетки:

    - повышение проницаемости мембран клеток;

    - усиление синтеза белков и нуклеиновых кислот;

    - повышение активности ферментов;

    - стимуляция гликогенолиза;

    - активация липолиза;

    - усиление мышечного сокращения, фагоцитоза и других механических эффектов клетки.

    В последние годы появились сведения о том, что при образовании гормонально-рецепторного комплекса происходит открытие медленных Са–каналов; это приводит к усилению входа в клетку внеклеточного Са2+. С другой стороны под воздействием комплекса происходит усиление выхода кальция из эндоплазматического ретикулума. Все это приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция, что способствует усилению перехода неактивной креатинкиназы в ее активную форму, а далее происходит фосфорилирование белков и как результат – ответ клетки.

     

    Стероидные гормоны.

    Стероидные гормоны липофильны и, следовательно, достаточно легко проникают внутрь клетки. В цитоплазме молекулы гормона так же образуют гормонально-рецепторный комплекс, который легко проникает в ядро клетки, где происходит расщепление или диссоциация этого комплекса.

    Таким образом, в случае действия стероидных гормонов образование гормонально – рецепторного комплекса необходимо для проникновения в ядро. Этот гормон связывается с хроматином ядра. Хроматин разрыхляется и к нему улучшается доступ РНК-полимеразы, в результате чего увеличивается образование м- и т-РНК. Далее происходит выход различных РНК в цитоплазму. В результате усиливается синтез специфических для каждой клетки белков, что реализуется изменением функций данной клетки.

     

     

     

    Фармакология гормонов щитовидной железы.

     

    К гормонам щитовидной железы относятся: тироксин, трийодтиронин, основными эффектами которых являются:

    - увеличение распада (катаболизм) белков, жиров, углеводов;

    - увеличение потребности организма в кислороде;

    - увеличение температуры тела;

    - увеличение возбудимость ЦНС и миокарда.

    Третьим гормоном щитовидной железы является кальцитонин, который представляет собой пептид из 32 аминокислот. Главная фармакологическая роль кальцитоцина – перенос кальция из крови в кости. Если в организме дефицит кальцитонина, то содержание кальция в костях снижается и развивается заболевание – остеопороз. Кальцитонин не влияет на всасывание в кишечнике кальция и на его экскрецию из организма.

    Заболевания щитовидной железы среди всей эндокринной патологии занимают второе место после сахарного диабета. Основные этиологические факторы, вызывающие заболевания щитовидной железы:

    - экологические (в т.ч. радиация);

    - наследственные;

    - алиментарные (избыток или недостаток йода);

    - хронические инфекционные заболевания;

    - аутоиммунные заболевания;

    - патологически протекающая беременность.

    При аутоиммунных заболеваниях в организме циркулирует много антител к гормонам щитовидной железы. Эти антитела взаимодействуют и инактивируют тиреотропные гормоны, что приводит к тиреоидной недостаточности.

    Основные звенья патогенеза щитовидной железы:

    - нарушение механизмов регуляции гипоталамо-гипофизарно-тириоидных отношений;

    - нарушение процессов биосинтеза гормонов щитовидной железы (часто при недостаточности поступления йода) – неэффективное йодирование тирозина, в результате чего не образуется ди-, трийодтиронин и тироксин;

    - нарушение действия гормонов на периферии – когда у человека развивается резистентность тканей к гормонам щитовидной железы.

     

    Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы у детей вызывает кретинизм, у взрослых – микседему.

    Основные клинические проявления микседемы:

    - снижение умственной и физической работоспособности;

    - апатия;

    - отеки;

    - нарушение функции сердца.

    Препараты, применяемые при гипотереозе: натриевая соль тироксина, трийодтиронина гидрохлорид, тиреоидин.

    Побочные эффекты, связанные с передозировкой этих препаратов:

    1. лейкопения;

    2. потливость;

    3. повышенная возбудимость;

    4. тахикардия;

    5. тремор пальцев;

    6. снижение массы тела.

    В случае возникновения указанных побочных реакций проводят мероприятия по снижению поступления гормонов щитовидной железы в кровь.

     

    Гипертиреоз (тиреотоксикоз, Базедова болезнь).

    Это заболевание требует назначения антитиреоидных средств. Основные клинические признаки тиреотоксикоза сходны с передозировкой препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза:

    - похудение;

    - увеличение ЧСС;

    - повышение возбудимости;

    - экзофтальм;

    - быстрая утомляемость.

    Антитиреоидные средства, которые по механизму действия могут быть разделены на 4 группы:

    1. Средства, которые специфически блокируют синтез гормонов щитовидной железы путем ингибирования процесса йодирования аминокислоты тирозина:

    - мерказолил(противопоказания: агранулоцитоз, беременность, кормление грудью).

    2. Средства, которые по конкурентному механизму блокируют активный транспорт йода через мембрану клеток щитовидной железы. Это приводит к снижению содержания йода в щитовидной железе и, в конечном итоге, к угнетению синтеза гормонов:

    - перхлорат калия (используется только при слабо выраженном тиреотоксикозе и может быть причиной лейкопении и агранулоцитоза)

    3. Препараты йода, которые угнетают продукцию тиреотропного гормона передней доли гипофиза, в результате чего ингибируется протеолитическое расщепление тиреоглобулина и высвобождение активных гормонов трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина):

    - йод;

    - раствор Люголя.

    Используются главным образом в случае подготовке больных к операции по поводу тиреоэктомии (частичной или полной)

    4. Радиоактивные вещества:

    - I131;

    - I132.

    Избирательно накапливаются в клетках щитовидной железы и разрушают их за счет радиоактивного облучения. Используются в случае невозможности проведения оперативного вмешательства по поводу тиреоэктомии. Период полураспада I131 – 8 дней, а I132 – 3 часа.

     

    Лекарства, которые способны вызывать гипотиреоз:

    - амиодарон;

    - ß -адреноблокаторы;

    - препараты брома;

    - йодсодержащие препараты;

    - ПАСК (парааминосалициловая кислота).

    Лекарства, которые способны вызывать гипертиреоз:

    - вазопрессин;

    - эстрогены;

    - инсулин;

    - резерпин;

    - циклофосфамид;

    - пероральные контрацептивы.

     

     






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.