Система кровообігу і серце при адаптації до фізичних навантажень.

Серце, адаптоване до фізичного навантаження, має високу скоротливою здатністю. Але воно зберігає високу здатність до розслаблення діастолі при високій частоті скорочень, що зумовлено поліпшенням процесів регуляції обміну в міокарді і відповідним збільшенням його маси (гіпертрофією серця).

Гіпертрофія - нормальний морфологічний феномен посиленою скорочувальної діяльності (гіперфункції) серця. Якщо щільність капілярного русла на одиницю маси серця при цьому підвищується або зберігається на рівні, властивому нормальному міокарду, гіпертрофія відбувається в звичайних фізіологічних рамках. Серцевий м'яз не відчуває нестачі в кисні при напруженій роботі. Більш того, функціональне навантаження на одиницю серцевої маси падає. Отже, і важка фізична навантаження буде переноситися серцем з меншим функціональним напруженням.

Виснаження джерел енергії при напружених навантаженнях стимулює синтез білкових структур клітинних елементів: як скорочувальних, так і енергетичних(мітохондріальних). Якщо виснаження джерел енергії перевищує фізіологічні норми, може наступити перенапруження, зрив адаптації. У нормально розвиненому серце на 1 мм ³ м'язової маси в спокої розкриті 2300 капілярів. При м'язовій роботі розкриваються додатково близько 2000 капілярів. Довготривала адаптація забезпечується посиленням біосинтетичних процесів у серцевому м'язі і збільшенням її маси. При періодичних фізичних навантаженнях адаптація серця розтягується в часі, періоди відпочинку від навантажень призводять до збалансованого збільшення структурних елементів серця. Маса серця збільшується в межах 20-40%. Капілярна мережа зростає пропорційно збільшується масі. Треноване, помірно гіпертрофоване серці в умовах відносного фізіологічного спокою має знижений обмін, помірну брадикардію, знижений хвилинний об'єм. Воно працює на 15-20% економічніше, ніж нетреноване. При систематичної м'язової роботі в серцевому м'язі тренованого серця знижується швидкість гликолитических процесів: енергетичні продукти витрачаються більш економно.

Морфологічні перебудови серця проявляються у збільшенні як м'язової маси, так і клітинних енергетичних машин - мітохондрій. Збільшується також масамембранних систем. Інакше кажучи, чутливість серця до симпатичним впливам, що підсилює його функції, при м'язовій роботі підвищується. Одночасно удосконалюються і механізми економізації: у спокої і при малоінтенсивної навантаженні серце працює з низькими енерговитратами і найбільш раціональним співвідношенням фаз скорочення.

Якщо скорочувальна маса серця збільшується на 20-40%, то функціональне навантаження на одиницю маси зменшується на відповідну величину. Це один з найбільш надійних і ефективних механізмів збереження потенційних ресурсів серця.

Як свідчить практичний досвід, юні спортсмени, які мають фізіологічно гіпертрофоване серце, добре адаптуються до фізичних навантажень помірної потужності. При виконанні навантаження граничної потужності у них чітко проявляється гипердинамический синдром. Відновлювальні процесивідрізняються високою швидкістю. Корисна продуктивність серця зростає порівняно з нетренованим приблизно в два рази. Тим часом навантаження на одиницю маси тренованого серця при максимальній роботі зростає до 25%. Інакше кажучи, перевантаження такого серця практично виключається навіть при досить напруженій м'язовій роботі, характерною для сучасного спорту.

Збільшення ЧСС та скорочувальної здатності серця - природні адаптивні реакції на навантаження. Не випадково ЧСС зберігає свою значимість як показник адаптації серця при використанні будь-яких, самих сучасних функціональних проб з фізичним навантаженням. М'язова робота потребує підвищеної припливу кисню та субстратів до м'язів. Це забезпечується збільшеним об'ємом кровотоку через працюючі м'язи. Тому збільшення хвилинного об'єму кровотоку при роботі - один з найбільш надійних механізмів термінової адаптації до динамічного навантаження. У нетренованим серце дорослої людини резерви підвищення ударного об'єму крові вичерпуються вже при ЧСС 120-130 уд / хв. Подальше зростання хвилинного об'єму відбувається тільки за рахунок ЧСС. У міру зростання тренованості розширюється діапазон ЧСС, в межах якого ударний об'єм крові продовжує збільшуватися. У високотренірованних спортсменів і дітей він продовжує наростати і при ЧСС 150-160 уд / хв.

У самій серцевому м'язі строкові адаптацтонние зміни проявляються в мобілізації енергетичних ресурсів. Первинними субстратами окислення в серцевому м'язі служать жирні кислоти, глюкоза, у меншій мірі - амінокислоти. Енергія їх окислення акумулюється мітохондріями у вигляді АТФ, а потім транспортується до скорочувальним елементам серця.

При підвищенні ударного об'єму крові скорочення серця частішають. Відбувається це внаслідок більш ефективного використання енергії АТФ. Підвищення скорочувальної здатності серця поєднується з удосконаленням відновлювальних процесів під час діастоли.