Патогенез хронического бронхита

ХБ формируется при длительном (многие годы!), многофакторном воздействии на макроорганизм. Вначале, под действием ряда факторов, формируется хроническое воспаление дыхательных путей, нарушается структура слизистого покрова (метаплазия эпителия): увеличивается число бокаловидных клеток с последующим ростом продукции вязкой мокроты и ухудшением ее реологических свойств - повышаются вязко-эласти­ческие параметры (гипердискриния), снижается число реснитчатых клеток. Все это способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса (дренажа) бронхов - избыточная слизь удаляется неадекватно. Скопление мокроты благоприятствует развитию в бронхах рецидивирующего, хронического воспалительного процесса и в конечном итоге -бронхообтурационного синдрома. Формируются необратимые структурные изменения и развивается обструктивная, вторичная ЭЛ.

В ходе эволюции ХБ развивается обструкция бронхов обусловленная двумя патофизиологическими механизмами. Вначале обратимыми (на них можно влиять лечением) - воспалительная бронхоконстрикция за счет: утолщения (инфильтрации) слизистой и подслизистой бронхов, их обтурации избыточно выделяемой слизью (вследствие нарушения ее откашливания) и бронхоспазма (который быстро уменьшается после ингаляций В2-агонистов). Позднее необратимыми - за счет фиброзного процесса стенки бронха. Так формируется ХОБ.

Параллельно этому усиливается ЭЛ (чаще центроацинарного типа), что приводит к увеличению остаточного воздуха в легких. На поздних стадиях заболевания именно ЭЛ является главным фактором, определяющим функциональные нарушения, прогрессирование болезни и в конечном итоге смерть больного. Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких объединяются понятием хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ). Хронический бронхит и ХОБЛ относятся к самым распространенным заболеваниям бронхолегочной системы. При ХОБЛ развиваются необратимые обструктивные нарушения за счет воспалительной инфильтрации, скопления мокроты, фиброз­ных изменений в бронхах, которые сопровождаются очаговым или диффузным пневмосклерозом, перегрузкой правого отдела сердца, эмфиземой, дыхательной недостаточностью.

В последующем формируется легочная гипертензия с хронической гемодинамической перегрузкой правого желудочка сердца, его гипертрофией и присоединением со временем (как правило за годы) правожелудочковой недостаточности.

Классификация ХБ:

1. По характеру воспалительного процессав бронхах: простой (катаральный) бронхит, гнойный; слизисто-гнойный бронхит; особые формы (фибринозный, с отделением вязкой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов; геморрагический бронхит – с выделением мокроты с примесью крови)

2. По функциональной характеристике: необструктивные, ХОБЛ;

3. По уровню поражения бронхиального дерева: с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный бронхит); с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит);

4. По течению: латентное, с редкими обострениями, с частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее.

5. По фазе процесса: обострение, ремиссия.

6. Осложнения: эмфизема лёгких, кровохаркарье, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце.

Клиническая картина.

Установление диагноза ХБ основано на выявлении главных клинических признаков болезни с учетом предрасполагающих факторов риска и исключении заболеваний легких со сходными признаками.

Большинство больных - заядлые курильщики. В анамнезе часто наличие респираторных заболеваний, преимущественно зимой.

Основными симптомами заболевания являются кашель с мокротой при необструктивном бронхите и нарастающая одышка, со снижением толерантности к физической нагрузке при ХОБ

Кашель - у большинства пациентов в течение нескольких лет отмечается небольшой кашель, сухой или с небольшим отделением слизистой мокроты, в основном в утренние часы – «кашель курильщика». Постепенно кашель становиться более выраженным, усиливается в холодную сырую погоду, после переохлаждения и сопровождается периодически выделением слизисто-гнойной мокротой. Количество и качество выделяемой мокроты может изменяться в зависимости от выраженности воспалительного процесса. Вместе с тем большое количество мокроты не характерно для ХОБ.

В начальный период болезни чаще поражаются крупные бронхи. Нарушение бронхиальной проходимости при этом выражено незначительно, развитие одышки происходит медленно. По мере прогрессирования заболевания и вовлечения в процесс мелких бронхов наступает выраженное нарушение бронхиальной проходимости, развивается ХОБ.

Одышка - может варьировать, в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Для больных ХОБ одышка является главной причиной ухудшения качества жизни. У пациентов с преимущественным поражением мелких бронхов, наблюдается цианоз и приступообразный малопродуктивный кашель, усиливающийся при переходе из теплого помещения на холод.

Объективное обследование:

При осмотре пациентов, особенно в начальных стадиях заболевания, видимых отклонений может не быть. В далеко зашедших стадиях, даже в фазе ремиссии, выявляются признаки легочной и сердечной недостаточности: цианоз, пастозность или отечность голеней, набухание шейных вен, усиливающихся на выдохе, ЧДД больше 20 в мин, изменение ногтей по типу «часовых стекол»

Пальпация: голосовое дрожание неизменно либо равномерно снижено.

Перкуссия: при ХБперкуторный звук неизменен, при ХОБ определяется легочной звук с коробочным оттенком. Для эмфиземы характерен коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

Аускультация— дыхание может быть как усилено так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания свидетельствует об эмфиземе легких. Для ХБ характерно жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, и влажные преходящие (изменяющие локализацию или исчезающие при покашливании) хрипы. Тоны сердца при длительном течении болезни могут быть приглушены или глухие; может выявляться аритмия.