Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






  • Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте
    Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
    Для новых пользователей первый месяц бесплатно.
    Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:
    Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
    Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
    Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;
    Начать пользоваться сервисом
  • Перекисне окиснення ліпідів. Регуляція ПОЛ. Біологічна активність продуктів ПОЛ






    Ненасичені жирні кислоти окиснюються неферментативним шля­хом за місцем подвійних зв'язків під дією окиснювачів, наприклад пероксиду водню, супероксидного радикалу О2·, гідроксильного радикалу ОН·, вільних радикалів органічних сполук. Наприклад, окислення лінолевої кислоти:

    Спочатку під дією О2· утворюється вільний радикал жирної кисло­ти, який легко приєднує молекулярний кисень, перетворюючись у пероксидний радикал R-O-O·. Останній взаємодіє з іншою молекулою жирної кислоти:

    Пероксидний радикал відновлюється до гідропероксиду жирної кис­лоти, а жирна кислота, окислюючись, дає вільний радикал, який знову взаємодіє з О2, утворюється пероксидний радикал і продовжується лан­цюговий процес окиснення все нових молекул жирних кислот. Активні форми кисню потрібні тільки для ініціації ланцюгового процесу окис­нення ненасичених жирних кислот, а далі весь час генеруються ради­кальні частинки і процес самопідтримується. Пероксиди жирних кис­лот дуже нестабільні і розпадаються шляхом розриву -С-С- зв'язку, сусіднього із пероксидною групою. При цьому утворюються коротші сполуки, які далі піддаються пероксидному окисненню. Кінцевим про­дуктом є малоновий діальдегід.

    Тахим шляхом окислюються як вільні жирні кислоти, так і залишки ненасичених жирних кислот у складі фосфоліпідів, гліколіпідів. Процес називається пероксидним окисненням ліпідів (ПОЛ). Оскільки фосфоліпіди є основними компонентами мембран, то ПОЛ зумовлює фрагмен­тацію мембран, змінює конформацію ліпідів, приводить до утворення ковалентних зшивань між молекулами ліпідів, між ліпідами і білками. Утворення пероксидів ліпідів може спричинити окиснення мембранних білків. Таким чином, ПОЛ зумовлює різке пошкодження структури і функцій мембран внутрішньоклітинних органел, плазматичної мембра­ни. Все це призводить до розвитку серйозних незворотнігх змін, які зу­мовлюють загибель клітин. Із віком нагромадження пероксидів ліпідів прискорює старіння організму.

    У нормальних умовах клітини захищають себе від дії окиснювачів. Активні форми кисню інактивуються під дією ферментів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази.

    У пероксисомах є високоефективний фермент каталаза, яка каталізує розпад Н202 за рівнянням:

    Н202 + Н202 → 2Н20 + 02

    У цій реакції одна молекула Н202 є окисником, а друга — відновни­ком. Крім того, Н202, використовується у пероксидазних реакціях: Н202 + RH2 → R + 2Н20.

    Каталаза проявляє також і пероксидазну активність. Вважають, що у тканинах тварин каталаза діє майже виключно як пероксидаза, оскільки у фізіологічних умовах концентрація Н202 низька, а інших субстратів — висока. Завдяки дії каталази і пероксидаз концентрація Н202 у цитоплазмі клітин підтримується на низькому рівні (10-9 - 10-7 М).

    У нормі супероксидний радикал наявний у тканинах у низьких концентраціях порядку 10-11-10-12 М. Не допускає зростання вмісту в організмі О2· наявний у всіх клітинах фермент супероксиддисмутаза (СОД), яка каталізує реакцію:

    О2· + О2· + 2Н+ → Н202 +02

    Утворений пероксид водню розкладається під дією каталази. Підви­щене утворення О2· і Н202 спостерігається при дії на організм ряду хімічних речовин, рентгенівського і радіоактивного опромінення та при зниженні активності супероксиддисмутази і каталази.

    Інактивація пероксидів ліпідів відбувається ферментативним шля­хом (глутатіонпероксидазою) і неферментативно вітамінами Е, С й інши­ми антиоксидантами. Глутатіонпероксидаза каталізує реакцію відновлення пероксидів жирних кислот глутатіоном (Г-SH):

    GSSG переходить у відновлену форму під дією глутатіонредуктази:

    Антиоксиданти типу вітаміну Е обривають ланцюгову реакцію пероксидного окиснення жирних кислот завдяки здатності окиснюватись вільними радикалами жирних кислот, які при цьому відновлюються.

    Рівень ПОЛ може зростати або внаслідок порушення механізмів інактивації (наприклад, при гіповітамінозах Е і С), або внаслідок підви­щеного утворення пероксидів ліпідів, коли антиоксидантні системи організму не можуть повністю їх нейтралізувати. Інтенсивність ПОЛ посилюється при дії таких токсичних речовин, як чотирихлористий вуглець та інші галогеновуглеводні, опроміненні.

     

     






    © 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
    Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
    Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.