💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Перекисне окиснення ліпідів. Регуляція ПОЛ. Біологічна активність продуктів ПОЛ

Ненасичені жирні кислоти окиснюються неферментативним шля­хом за місцем подвійних зв'язків під дією окиснювачів, наприклад пероксиду водню, супероксидного радикалу О₂·, гідроксильного радикалу ОН·, вільних радикалів органічних сполук. Наприклад, окислення лінолевої кислоти:

Спочатку під дією О₂· утворюється вільний радикал жирної кисло­ти, який легко приєднує молекулярний кисень, перетворюючись у пероксидний радикал R-O-O·. Останній взаємодіє з іншою молекулою жирної кислоти:

Пероксидний радикал відновлюється до гідропероксиду жирної кис­лоти, а жирна кислота, окислюючись, дає вільний радикал, який знову взаємодіє з О₂, утворюється пероксидний радикал і продовжується лан­цюговий процес окиснення все нових молекул жирних кислот. Активні форми кисню потрібні тільки для ініціації ланцюгового процесу окис­нення ненасичених жирних кислот, а далі весь час генеруються ради­кальні частинки і процес самопідтримується. Пероксиди жирних кис­лот дуже нестабільні і розпадаються шляхом розриву -С-С- зв'язку, сусіднього із пероксидною групою. При цьому утворюються коротші сполуки, які далі піддаються пероксидному окисненню. Кінцевим про­дуктом є малоновий діальдегід.

Тахим шляхом окислюються як вільні жирні кислоти, так і залишки ненасичених жирних кислот у складі фосфоліпідів, гліколіпідів. Процес називається пероксидним окисненням ліпідів (ПОЛ). Оскільки фосфоліпіди є основними компонентами мембран, то ПОЛ зумовлює фрагмен­тацію мембран, змінює конформацію ліпідів, приводить до утворення ковалентних зшивань між молекулами ліпідів, між ліпідами і білками. Утворення пероксидів ліпідів може спричинити окиснення мембранних білків. Таким чином, ПОЛ зумовлює різке пошкодження структури і функцій мембран внутрішньоклітинних органел, плазматичної мембра­ни. Все це призводить до розвитку серйозних незворотнігх змін, які зу­мовлюють загибель клітин. Із віком нагромадження пероксидів ліпідів прискорює старіння організму.

У нормальних умовах клітини захищають себе від дії окиснювачів. Активні форми кисню інактивуються під дією ферментів супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази.

У пероксисомах є високоефективний фермент каталаза, яка каталізує розпад Н202 за рівнянням:

Н₂0₂ + Н₂0₂ → 2Н₂0 + 0₂

У цій реакції одна молекула Н202 є окисником, а друга — відновни­ком. Крім того, Н202, використовується у пероксидазних реакціях: Н₂0₂ + RH₂ → R + 2Н₂0.

Каталаза проявляє також і пероксидазну активність. Вважають, що у тканинах тварин каталаза діє майже виключно як пероксидаза, оскільки у фізіологічних умовах концентрація Н202 низька, а інших субстратів — висока. Завдяки дії каталази і пероксидаз концентрація Н202 у цитоплазмі клітин підтримується на низькому рівні (10-9 - 10-7 М).

У нормі супероксидний радикал наявний у тканинах у низьких концентраціях порядку 10-11-10-12 М. Не допускає зростання вмісту в організмі О2· наявний у всіх клітинах фермент супероксиддисмутаза (СОД), яка каталізує реакцію:

О₂· + О₂· + 2Н⁺ → Н₂0₂ +0₂

Утворений пероксид водню розкладається під дією каталази. Підви­щене утворення О2· і Н202 спостерігається при дії на організм ряду хімічних речовин, рентгенівського і радіоактивного опромінення та при зниженні активності супероксиддисмутази і каталази.

Інактивація пероксидів ліпідів відбувається ферментативним шля­хом (глутатіонпероксидазою) і неферментативно вітамінами Е, С й інши­ми антиоксидантами. Глутатіонпероксидаза каталізує реакцію відновлення пероксидів жирних кислот глутатіоном (Г-SH):

GSSG переходить у відновлену форму під дією глутатіонредуктази:

Антиоксиданти типу вітаміну Е обривають ланцюгову реакцію пероксидного окиснення жирних кислот завдяки здатності окиснюватись вільними радикалами жирних кислот, які при цьому відновлюються.

Рівень ПОЛ може зростати або внаслідок порушення механізмів інактивації (наприклад, при гіповітамінозах Е і С), або внаслідок підви­щеного утворення пероксидів ліпідів, коли антиоксидантні системи організму не можуть повністю їх нейтралізувати. Інтенсивність ПОЛ посилюється при дії таких токсичних речовин, як чотирихлористий вуглець та інші галогеновуглеводні, опроміненні.