Ботулотоксин угнетает секрецию ацетилхолина и блокирует передачу возбуждения.

Первая жалоба- нарушение зрения: диплопия, нистагм, мидриаз, вялость или отсутствие зрачковых реакций- неподвижность глазных яблок с отсутсвием зрачковых реакций, птоз. Поражение ЖКТ-тошнота, рвота, понос (запор). Отличительная черта паралитического синдрома симметричность и двусторонность. Нарушение глотания (парез мышц глотки и языка, надгортанника, мягкого неба, поперхивание, гнусавость голоса. При поражении дыхательных мышц ОДН - тахипноэ, тахикардия, беспокойство, потливость, гиперемия.

На догоспитальном этапе: 1. Промывание желудка через зонд 2-5% раствором NaHCO3, очистительные клизма.

В стационаре: 1. Промывание желудка до чистой воды, очистительная клизма. 2. Поливалентная сыворотка, содержащая антитоксины А, В, Е. Одна лечебная доза содержит 10 000 МЕ сыв А и Е и 5 000 МЕ типа В. В легких случаях достаточно одной дозы, в тяжелых случаях 2-3-раза в сутки в течение 2-3 сут(по Безредка). 3. Массивная в/в дезинтоксикационная терапия до 2-3л за сут кристаллоидов (5% глюкоза, ацесоль, трисоль,) и до 800 мл коллоидов(гемодез, реополиглюкин и т.д.), форсированный диурез (лазикс 40-80 мг в/в). При ОДН переход на ИВЛ.

Менингококкцемия-менингококковый сепсис, часто сопровождается менингитом, протекает очень тяжело. Возбудителем является Neissеria meningitis.

Острое начало с резким ознобом, температура тела до 39-40°. Головная боль, нередко возбуждение. Лицо гиперемировано, склеры инъецированы. Язык суховат, обложен. Пульс, ЧД учащаются, склонность к коллапсу, в тяжелых случаях к шоку. Через 5-15 ч появляется типичная геморрагическая сыпь в виде звездочек неправильной формы с некрозом в центре, полиморфная розеолезнопапулезная сыпь на ногах, руках, ягодицах, веках, кровоизлияниях на слизистых, обширные кровоизлияния в кожу, миокард, под эндокард, почки, надпочечники, вещество мозга, носовые, желудочные, почечные, маточные кровотечения. Возможны поражения различных суставов. При менингите интенсивная головная боль, рвота, гиперэстезия. Спустя сутки возникают менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, с-м Кернига, Брудзинского, снижение коленного и ахилого сухожильных рефлексов, анизокория, стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Живот втянут, стул задержан. Лейкоцитоз до 35-40*10⁹. При сверхостром течении острое набухание и отек мозга – нарушение сознания, психомоторное возбуждение, судороги, миоз, брадикардия, тахипноэ, развивается септический шок и полисистемная недостаточность

Лечение:

1. При гипертермии – обнажение, антипиретики.

2. При судорогах и двигательном возбуждении – бензодиазепины (диазепем, мидозалам), ИВЛ и ВВЛ.

3.Спинно-мозговая пункция и исследование ликвора.

4. Антимикробная терапия: пенициллин 3-4 млн. ЕД в в/в через 4 часа в сочетании с цефалоспортнами 4 поколения или ампициллин 2г в/в через 4ч в сочетании с цефалоспоринами 3поколения или цефтриаксон 2г через 12ч в/в.

5. Для борьбы с токсикозом инфузионная поддержка с учетом потерь общей воды организма и суточных потребностей;

6. любые варианты нутритивной поддержки;

7. При отеке головного мозга дегидратационная терапия –15% р-р маннитола 0, 5 г/кг болюс;

8. При сверхостром сепсисе с септическим шоком назначение ГКС (гидрокортизон до 300 мг/сутки), инотропная и сосудистая поддержка.

Острые кишечные инфекции (холера, сальмонеллезы, эшерихиозы, дизентерия, пищевые токсикоинфекции и т.п.) остаются достаточно частым заболеванием в нашей стране и во всем мире. Летальность остается стабильно высокой и составляет 0, 2-0, 6%. Около 70% летальных исходов пищевых токсикоинфекций и сальмонелезов было связана с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями (ОИМ, сердечная недостаточность, тромбоз мезентериальных и легочных сосудов, ОРМК) другие наиболее частые причины - пневмония и септический шок. Основным патогенетическим звеном ОКИ является изотоническая дегидратация, развивающаяся в ответ на попадание в просвет кишечника возбудителя ОКИ. Холероген вызывает активную экскрецию энтероцитами экссудата, изотоничного плазме, в просвет кишечника до 1л и более литров в час, при других ОКИ дегидратация происходит медленнее. При отсутствии адекватного по составу восполнения потерь происходит дегидратация, которая в начале имеет внеклекточный характер, а при продолжающихся потерях–клеточный характер. Около 10-15% больных нуждаются во в/в регидрационной терапии.

Холера вызывается холерным вибрионом (Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio cholerae El-Tor. Инкубация от нескольких часов до 5дней. Вибрион выделяет экзотоксин –холероген- повышение активности цАМФ, подавляет Na, K-АТФ-азу, что сопровождается резким повышением секреции желез кишок и развитием синдрома “электролитной диареи”. В то же время всасываемость слизистой кишки страдает мало. Изотоническая дегидратация-ведущее звено в патогенезе холеры. Для холеры характерна клиника острого и острейшего гастроэнтерита. Тяжелая диарея и рвота ведут к потерям до 20 литров в сутки вместе с большим количеством электролитов. Потери щелочного кишечного содержимого и нарушение кровообращения вызывают метаболический ацидоз, объем плазмы уменьшается вдвое, наступает сгущение крови- развивается тяжелейший гиповолемический шок. Температура тела понижается до 35-34° и ниже, развивается крайняя степень обезвоженности (потеря до 12% массы-“холерный алгид”), понос и рвота прекращаются, тахикардия, одышка, снижение АД, кожа фиолетового оттенка, тургор снижен, черты лица заострившиеся, слизистые сухие, голос слабый, живот втянут, мочеотделение отсутствует, тонические судороги мышц рук и ног, развивается ацидоз, гипокалиемия.

Пищевые токсикоинфекции - обширная группа, вызывают сальмонелла, эшерихия, стафилококк, протей и др. Заражение через инфицированные продукты (бактерии или токсины). Короткий инкубационный период-от 2 до 12-14 ч., протекают в виде острого гастрита или гастроэнтероколита. Начало острое с недомогания, тошноты рвоты, разлитые боли в животе, Т° до 38-39°, Стул сохраняет каловый характер, иногда водянистый. Длительность 2-5дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации болезнь может протекать в виде острейшего гастроэнтерита с развитием инфекционно-токсического (септического), гиповолемического или септического шока.