Интенсивная терапия коматозных состояний

Цель занятия: дать понятие коматозного состояния, причины возникновения, особенности течения различных видов ком, методы лечения.

Студент должен знать: дифференциальную диагностику ком, степени нарушения сознания.

Студент должен уметь: составлять программу лечения различных видов ком.

Содержание занятия

Кома – состояние глубокого повреждения ЦНС, сопровождающееся угнетением сознания, реакций на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины комы – черепно-мозговая травма, абсцессы, опухоли мозга, нарушения кровообращения в мозговых сосудах, водно-электролитные расстройства, осложнения эндокринных заболеваний (сахарный диабет и др.), отравление, нарушения температурного гомеостаза, воспалительные процессы (менингит, энцефалит и др.), постгипоксические энцефалопатии. В основе патогенетического механизма комы лежит несоответствие между кислородным и энергетическим обеспечением мозга и его метаболическими потребностями.

Качественная оценка нарушений сознания (по Дженнету).

Оглушение (сомноленция) – умеренное или глубокое угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Кома – полное выключение сознания, характерна " неразбудимость" – невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности.

Кома умеренная (кома I): реакция на болевые раздражения сохранена. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. В ответ на боль больной не открывает глаз, зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные – угнетены, сухожильные – вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы стопы.

Кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при сохраняющемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома терминальная (кома III): двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ, резкая тахикардия, артериальное давление (АД) критическое или не определяется.

Количественная оценка нарушения сознания по шкале Глазго. Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 ч по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители (подробнее – см. практические навыки)

При обследовании больных, находящихся в коматозном состоянии, наряду с неврологической симптоматикой важно диагностировать нарушения функций жизненно важных органов, сопутствующих коме (состояние дыхательной, сердечно-сосудистой систем, функции почек, печени, метаболические сдвиги, газовый состав крови, результаты биохимических исследований и др.), установить анатомическую или " биохимическую" причину комы.

Внутричерепная гипертензия. Отек мозга, сопровождающийся внутричерепной гипертензией, является наиболее частой причиной коматозных состояний. Он возникает при общей (острая дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, кровопотеря, интоксикация) и регионарной (травма, опухоли, нарушение мозгового кровообращения) гипоксии, метаболических нарушениях, аллергических реакциях. Различают два вида отека мозга: 1) цитотоксический возникает в результате нарушения метаболических процессов в клетке и функции клеточных мембран на фоне общей гипоксии. Обычно распространяется на все отделы мозга с преимущественным накоплением жидкости в клетках; 2) вазогенный, появляющийся вследствие поражения сосудистой стенки, венозного застоя, транссудации плазмы в периваскулярное пространство с накоплением жидкости в интерстициальных тканях.

В клинической практике чаще всего вазогенный отек головного мозга сочетается с внутриклеточным, в связи с чем клиницисты нередко придерживаются термина " отек-набухание головного мозга".

Диагностика. Клинические проявления отека мозга в значительной степени зависят от его распространенности (генерализованный, очаговый), наличия и степени внутричерепной гипертензии. Отмечаются угнетение сознания, нередко психомоторное возбуждение, судороги, парез (или паралич) конечностей, нарушения дыхания, ритма сердечной деятельности, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, артериальная гипертензия с последующей гипотонией, гипертермия. При распространении отека на ствол мозга быстро наступает остановка дыхания и сердечной деятельности

Инвазивные методы диагностики довольно сложны и не могут быть применены в широкой клинической практике. Наиболее часто проводят спинномозговую пункцию. Если давление цереброспинальной жидкости превышает 200 мм вод.ст. (в норме 100 – 180 мм вод.ст.), то это является признаком повышения внутричерепного давления (ВЧД). Важно помнить, что давление цереброспинальной жидкости соответствует ВЧД только в тех случаях, когда сохранено свободное сообщение между полостью черепа и спинномозговым каналом.

В комплексе методов диагностики отека мозга используют эхоэнцефалографию, импедансную реографию, осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва), электроэнцефалографию, исследование оттекающей от мозга венозной крови, определение артериовенозной разницы по кислороду и др. В последние годы находит применение компьютерная томография.

Интенсивная терапия. Если острое повышение ВЧД обусловлено объемным образованием (опухоль, абсцесс мозга, внутричерепная гематома и др.), то решающее значение имеет хирургическое вмешательство. В отсутствие показаний к хирургическому лечению интенсивная терапия должна быть направлена на устранение причин, вызвавших повышение ВЧД, нормализацию внутричерепных объемов (объема мозга, цереброспинальной жидкости и кровенаполнения), коррекцию гипоксии, нарушений гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитных и метаболических расстройств.

Общими принципами интенсивной терапии при внутричерепной гипертензии являются: коррекция ВЧД; улучшение церебральной перфузии; краниоцеребральная гипотермия; ГБО; дегидратационная и антигипоксантная терапия; коррекция нарушений функции внешнего дыхания; трахеостомия; коррекция нарушений гемодинамики; коррекция нарушений водно-электролитного баланса и обмена веществ; парентеральное питание; коррекция КОС, микроциркуляции; коррекция диуреза; профилактика пареза желудочно-кишечного тракта; зондовое энтеральное питание.

Для снижения уровня внутричерепного давления широко используют диуретические средства (осмотические калийсберегающие, диуретики, салуретики). Наиболее эффективны осмотические диуретики (маннитол, глицерол и др.), большое внимание уделяют кортикостероидным гормонам. Глюкокортикоиды применяют в больших дозах: преднизолон по 90–600 мг в сутки, гидрокортизон – до 1 г в сутки внутривенно и внутримышечно в течение 3–7 дней. Для нормализации мозгового кровообращения и устранения циркуляторной гипоксии большое значение имеют поддержание на необходимом уровне АД, сердечного выброса, улучшение реологических свойств крови. С помощью программ инфузионной терапии, включающих применение коллоидных, кристаллоидных растворов, белковых препаратов, поддерживают объем циркулирующей крови (ОЦК) в состоянии нормоволемии и гемодинамику на оптимальном уровне, обеспечивающем эффективное перфузионное давление в церебральной сосудистой системе. По индивидуальным показаниям применяют медикаментозные средства (холинолитические, антигистаминные, антисеротониновые, ганглиоблокирующие, дофаминергические препараты).

Общими принципами нормализации кровообращения и обменных процессов в мозге при повышении внутричерепного давления являются: улучшение реологических свойств крови; спазмолитическая терапия; интракаротидные инфузии; антигипоксическая терапия; улучшение мозгового кровообращения и метаболизма; улучшение интегративной деятельности мозга; антипротеолитическая и антикининовая терапия.

Общими принципами интенсивной терапии при респираторных нарушениях являются: создание свободной проходимости верхних дыхательных путей; стимуляция кашля; ингаляция кислородно-воздушной смеси с антибиотиками и муколитиками, бронхолитиками; санация трахеобронхиального дерева; интубация трахеи; искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции улучшение легочного кровотока.

Для снижения энергетических потребностей мозга проводят регионарную краниоцеребральную гипотермию.

Диабетическая кома – преходящее нарушение сознания вследствие метаболических расстройств, вызванных сахарным диабетом. Различают два вида диабетической комы – гипо- и гипергликемическую.

Гипогликемическая кома. Развивается при нарушении режима питания у больных, страдающих сахарным диабетом, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома). Гипогликемия приводит к дезорганизации окислительно-восстановительных процессов, резкому снижению энергетического баланса в клетках головного мозга, что проявляется вначале функциональными, а затем и органическими изменениями ЦНС.

Клиническая картина гипогликемической комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным возбуждением, галлюцинацией, клоническими и тоническими судорогами с переходом в атонию. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечаются профузный пот, тахикардия при относительно нормальных показателях АД, дыхание учащенное, поверхностное, ритмичное. Признаки органического поражения ЦНС выявляются через 3–5 ч с момента развития коматозного состояния. Вначале можно наблюдать одно- или двусторонний симптом Бабинского.

В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценить ее как гипогликемическую.

Интенсивная терапия. Немедленно внутривенно вводят 20–80 мл 40 % раствора глюкозы, после чего контролируют уровень глюкозы крови, поддерживая его в пределах 8 – 10 ммоль/л путем введения 10 % раствора глюкозы с инсулином. По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Для профилактики и лечения отека головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20 % раствора маннитола, применяют глицерин (перорально) в дозе 1 г/кг.

Гипергликемическая кома. Различают три вида такой комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную некетоацидотическую и лактатацидемическую.

Кетоацидотическая кома развивается при дефиците инсулина, избытке в организме контринсулярных гормонов. Нарушения обмена углеводов, жиров, белков вызывают гипергликемию, накопление в крови большого количества кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, р-оксимасляная кислота и др.), мочевины, азота, аммиака, что сопровождается метаболическим ацидозом и кетонурией.

Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, теплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, " мягкие", пульс учащенный, АД снижено. Отмечаются брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность. Напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота " кофейной гущей" симулируют острый живот.

Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8 –10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче.

Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз, возникающий в результате накопления недоокисленных продуктов обмена (первичный метаболический ацидоз), а также нарушений микроциркуляции и ухудшения перфузии органов и периферических тканей (вторичный метаболический ацидоз) при выраженной дегидратации и гиповолемии.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома обычно возникает у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом, чаще у женщин в возрасте старше 50 лет, страдающих легкой формой сахарного диабета без склонности к развитию кетоацидоза. Предрасполагающими факторами могут быть острые хирургические заболевания органов брюшной полости, прием глюкокортикоидов, салуретиков, применение методов экстракорпоральной детоксикации. Гипергликемия составляет 50 ммоль/л и более, гиперосмолярность – выше 360–400 мосмоль/л. Количество кетоновых тел не увеличено, отмечается глюкозурия

В клинической картине на первый план выступает гиперосмолярный синдром – дегидратация, потеря сознания, судороги, повышенная рефлекторная возбудимость, тахикардия на фоне гиповолемии, увеличение сердечного выброса

Лактатацидемическая кома развивается при выраженном дефиците инсулина или резком снижении чувствительности к нему, когда происходят глубокие нарушения углеводного, жирового и белкового обмена с накоплением молочной кислоты, содержание которой может составлять 6–7 ммоль/л и более (при норме 0, 5–2 ммоль/л), Клинически протекает тяжело, сопровождается прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью при сравнительно невысоком уровне глюкозы крови (10–17 ммоль/л). Летальность очень высока, что объясняют нарушением обменных процессов в клетках (тканевая гипоксия). При лактатацидозе блокируются адренергические рецепторы сердца и сосудов, что ведет к сердечной недостаточности по типу кардиогенного шока.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Наиболее эффективно внутривенное капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6–10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы крови. Уровень глюкозы крови, должен быть 8–10 ммоль/л. Особое место в комплексной интенсивной терапии занимает устранение дегидратации – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости, коррекция перераспределения жидкости между клеточным и внеклеточным пространствами.

Для предупреждения осложнений необходимо:

· Тщательно следить за скоростью снижения уровня глюкозы крови;

· Регидратацию проводить постепенно под контролем показателей ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Должное количество жидкости можно рассчитать по формуле: масса тела больного (кг)× 0, 6. В течение 2 сут (ежедневно) дефицит ОЦК восполняют на 50 % с учетом суточных потерь или в течение 3 сут на 30 % также с учетом суточных потерь;

· Контролировать изменения осмолярности плазмы.

· Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы (АД, ЦВД, сердечный выброс и др.), функции почек. Рекомендуется следующая схема. В 1-й час вводят 1–2 л жидкости, во 2–3-й час – 500 мл, в каждый последующий час – по 250 мл.

Если после регидратации сохраняется олигурия, то вводят салуретики. Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек

В процессе инфузионной терапии особое внимание следует уделять улучшению реологических свойств крови, предупреждению тромбообразования: восполнение ОЦК с умеренной гемодилюцией (гематокрит - 30 %, или 0, 3 л/л), назначение дезагрегантных препаратов (трентал, агапурин, кавинтон и др.), гепарина (2500–5000 ЕД 4 раза в сутки под контролем показателей свертывания крови). Для уменьшения проницаемости клеточных мембран применяют глюкокортикоиды, α -токоферол, аскорбиновую кислоту, актовегин и др.