Диагностические критерии трех клинико-патогенетических

вариантов хронического гастрита

Примеры формулировки клинических диагнозов ХГ на основе рекомендуемой классификации:

§ Хронический неатрофический гастрит с очаговым поражением слизистой оболочки антрального отдела желудка, с повышенной секреторной функцией, редко рецидивирующего течения, фаза затухающего обострения (первый клинико-патогенетический вариант).

§ Хронический неатрофический гастрит с распространенным поражением слизистой оболочки антрального и очаговым — фундального отделов желудка, с нормальной секреторной функцией, рецидивирующего течения, фаза выраженного обострения (первый клинико-патогенетический вариант).

§ Хронический очаговый атрофический гастрит антрального отдела желудка, с умеренной секреторной недостаточностью, рецидивирующего течения, фаза выраженного обострения (второй клинико-патогенетический вариант).

§ Хронический очаговый атрофический гастрит фундального отдела желудка, с умеренной секреторной недостаточностью, редко рецидивирующего течения, ремиссия (второй клинико-патогенетический вариант).

§ Хронический распространенный атрофический гастрит с преимущественным поражением фундального отдела желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, часто рецидивирующего течения, фаза затухающего обострения (третий клинико-патогенетический вариант).

§ Хронический распространенный атрофический гастрит антрального и фундального отделов желудка, с выраженной секреторной недостаточностью, торпидного течения (третий клинико-патогенетический вариант).

Клинические проявления хронического гастрита. ХГ не имеет четко очерченной клинической картины, тем не менее, во многих случаях можно выделить хотя и не очень яркие, но в совокупности характерные синдромы этого заболевания.

Болевой синдром. Боли возникают после еды, носят тупой, ноющий характер, иногда у больных даже после приема небольшого количества пищи возникает ощущение давления в эпигастрии, переполнения желудка, в редких случаях боли имеют язвенноподобный характер.

Синдром желудочной диспепсии. Снижение аппетита, ощущение неприятного запаха во рту, отрыжка, поташнивание, вздутие живота, урчание связаны с нарушением желудочного пищеварения, ускорением пассажа желудочного содержимого в ДПК, а затем по кишечнику.

Астеновегетативный синдром: неврогенные кардиоваскулярные симптомы, эмоциональная лабильность, мнительность и другие симптомы невроза, что может быть связано с сопутствующими гиповитаминозами и гормональными нарушениями.

У ряда больных с секреторной недостаточностью желудка, достигающей степени ахилии, особенно сочетающейся сферментативной недостаточностью поджелудочной железы, может формироваться нерезко выраженный синдром мальабсорбции и мальдигестии в виде похудания, гипоальбуминемии, а также полидефицитного авитаминоза и полигландулярной эндокринной недостаточности.

Диагностика ХГ основана на оценке субъективных и объективных данных больного и базируется на результатах проведения:

§ эндоскопического метода с диагностической биопсией;

§ определеняе кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, рН-метрия;

§ методов, направленных на выявление Нр и другой микрофлоры: морфологический, уреазный (CLO-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды (необходимо подтверждение обнаружения НР двумя любыми методами из трех);

§ морфологических методов: окраскагематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;

§ радиоиммунологического метода с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;

§ иммунологический метод с применением иммуносорбентов: антитела к париетальным клеткам, к ферменту Н⁺-К⁺-АТФаза в париетальных клетках, к внутреннему фактору Касла, к НР;

§ лабораторного метода: клинический анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, определение уровня уропепсина в моче.

Принципы лечения хронического гастрита. Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Лечение отдельных форм хронического гастрита.

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В). Поскольку именно этот тип гастрита наиболее часто сопровождается гиперсекрецией соляной кислоты, необходимо напомнить влияние различных препаратов на париетальную клетку.

М-холинолитики подавляют активность блуждающего нерва, и, соответственно, выделение ацетилхолина из холинорецепторов, тем самым снижается выделение соляной кислоты и пепсиногена.

H₂-блокаторы рецепторов гистамина нейтрализуют деятельность соответствующих рецепторов, тормозя базальную и стимулированную секрецию кислоты.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) тормозят кислотообразование на конечном уровне, блокируя фермент H⁺-K⁺-АТФ-азу, который входит в состав так называемой протонной помпы (рис.).

Действие антагонистов гастрина осуществляется не только через гастриновый рецептор, а, в большей степени, опосредованно, благодаря стимуляции клеток, которые освобождают гистамин (Ecl-клетки), взаимодействующий с H₂-рецепторами обкладочной клетки.

Основным принципом лечения данного типа ХГ является уничтожение в СОЖ бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продлению периода ремиссии.

Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов 2000 г. (Маастрихт II), эрадикации НР показана только пациентам с атрофическим гастритом и все желающим по тем или иным причинам провести такое лечение.

Перед началом лечения должен быть установлены степень инфицированности (высокая, умеренная, малая), активность уреазного теста, активность воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения (от 7 до 14 дней) либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) - 1000 мг в сутки; амоксициллин - 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном - 400 мг в сутки.

Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре-шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР.

Следует отметить, что при атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией назначение антисекреторных препаратов нецелесообразно, так как подавляет защитную функцию соляной кислоты по отношению к патогеной микрофлоре, способствуя тем самым прогрессированию микробной колонизации СОЖ.

Однако, учитывая, что в патогенезе ХГ участвует не только НР, а весь патологический микробный биотоп, можно считать, что проводимая терапия направлена не только на подавление НР, но и всего спектра патогенной мукозной микрофлоры, т.е. на ликвидацию дисбактериоза.

Проведенное в этом направлении группой исследователей под руководством В.В. Чернина определение чувствительности всего спектра мукозной микрофлоры к антибактериальным препаратам показало, что комбинация амоксициллина с кларитромицином, назначаемая на протяжении 5-7 дней является «схемой выбора» для подавления избыточного роста мукозной микрофлоры при обострении ХГ.

Учитывая что такая терапия является достаточно агрессивной и способна вызвать формирование дисбактериоза кишечника, а в наиболее тяжелом случае – мембранознвый колит, мы полагаем, что антибактериальные препараты необходимо принимать вместе с лакто- и бифидосодержащими (ацилакт, нормофлорин-Л и Б и др.) пробиотиками или заканчивать курс эрадикации их приемом на протяжении 7-10 дней.

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А). Условно выделяют следующие стадии болезни:

§ начальную;

§ развернутую (активную, прогрессирующую);

§ стадию стабилизации процесса;

§ стадию осложнений.

К числу его осложнений относят ахилию, сочетающуюся с нарушениями желудочного пищеварения, моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В₁₂-дефицитной анемии иногда с клиникой фуникулярного миелозома; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных).

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведение повторного курса такой терапии нецелесообразно, т.к. повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию СОЖ.

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса при отсутствии клинических проявлений больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При развитии В₁₂-дефицитной анемии проводится лечение витамином В₁₂ (начальный курс по 200 мкг, восемь-десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В₁₂. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400-500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре-шесть месяцев от начала лечения витамином В₁₂ может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С). Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются холестирамин, вентер или магалфил-800, связывающие желчные кислоты.

Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение - это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Другие формы ХГ. Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант - необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее.

Особые формы ХГ, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и оценки морфологической динамики, что в конечном итоге и определяет тактику ведения больных.

Дополнительными методами лечения могут быть такие, как ле­чеб­ная физ­куль­ту­ра, фи­зи­о­про­це­дуры, применение ми­не­раль­ных вод и бальнеотерапия (так, заслуженной популярностью пользуется вода курорта «Кашин» Тверской области), фи­то­те­ра­пия, ки­сло­род­ные кок­тей­ли, баротерапия и другие. Большинство пациентов не требует госпитализации (кроме осложненного течения, необходимости проведения дифференциальной диагностики и некоторых особых форм болезни) и может лечиться амбулаторно или в условиях дневного стационара, где удоб­но про­во­дить реа­би­ли­та­ци­он­ные ме­ро­прия­тия, са­ни­тар­но-про­све­ти­тель­ную ра­бо­ту, можно на­гляд­но по­ка­зать зна­че­ние со­блю­де­ния ре­жи­ма тру­да, от­ды­ха и пи­та­ния в пре­ду­пре­ж­де­нии обострения болезни.

Физиолечению отводится особое место. В комплекс терапии обострения ХГ включают фи­зио­те­ра­пев­ти­че­ские про­це­ду­ры, обладающие про­ти­во­вос­па­ли­тель­ным, анал­ге­зи­рую­щим, спаз­мо­ли­ти­че­ским дей­ст­ви­ем. Это про­гре­ва­ния под­ло­жеч­ной об­лас­ти лам­пой «сол­люкс», ап­пли­ка­ции па­ра­фи­на или озо­ке­ри­та на об­ласть эпи­га­ст­рия при тем­пе­ра­ту­ре 45-50°С, ин­дук­то­тер­мия. С це­лью уси­ле­ния пе­ри­сталь­ти­ки и улуч­ше­ния мо­тор­но-эва­куа­ци­он­ной функ­ции же­луд­ка при­ме­ня­ют галь­ва­ни­за­цию под­ло­жеч­ной об­лас­ти, каль­ций-элек­тро­фо­рез по­пе­реч­но (под­ло­жеч­ная об­ласть-спи­на) или по Вер­ме­лю. Ме­то­дом вы­бо­ра яв­ля­ет­ся ин­дук­то­тер­мия, элек­тро­фо­рез со спаз­мо­ли­ти­ка­ми, диа­ди­на­ми­че­ские то­ки.

Необходимо также проводить мероприятия по сни­же­нию дей­ст­вия эк­зо­ген­ных этио­ло­ги­че­ских фак­то­ров, терапию со­пут­ст­вую­щих и фо­но­вых за­бо­ле­ва­ний (са­на­ция по­лос­ти рта, ли­к­ви­да­ция оча­гов хро­ни­че­ской ин­фек­ции, ком­пен­са­ция са­хар­но­го диа­бе­та, сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти, ле­че­ние ане­мий и других патологических состояний).

Диспансеризация и санаторно-курортное лечение. Диспансерное наблюдение обычно осуществляется участковым терапевтом или гастроэнтерологом. Прежде всего, оно предусматривает активное выявление больных на ранней стадии заболевания, взятие их на учет и проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Для успешного ведения диспансеризации необходимо выяснить клинические и этиопатогенетические особенности заболевания, определить тяжесть течения его. Для этого уточняются условия труда и быта, возможные причины болезни и ее обострений, состояние секреторной и моторной функций желудка, структурные изменения его слизистой оболочки, частота и время обострений, наличие сопутствующих заболеваний. После этого составляется план ведения больных.

Обязательным для диспансеризации являются периодические осмотры и обследование больных, проведение противорецидивного лечения. Обычно осмотры и противорецидивную терапию проводят 2 раза в год, весной и осенью, в течение не менее 2-3 недель. В случаях длительной, продолжающейся годами ремиссии кратность динамического наблюдения уменьшается до 1 раза в год.

Им проводят ЭГДС с прицельной биопсией, клинический анализ крови и мочи, при необходимости оценивают состояние желудочной секреции.

В случаях эндогенного ХГ, развившегося на фоне патологии эндокринных желез, нервной системы, органов дыхания и др., необходимым условием является лечение основного заболевания совместно с соответствующим специалистом.

Принцип выбора противорецидивной терапии аналогичен таковому при обострении язвенной болезни. Она проводится обычно в течение двух недель у каждого конкретного больного в период года, наиболее уязвимый для возникновения обострения заболевания.

Важное место в диспансерном ведении больных занимает санаторно-курортное лечение. Оно показано в ближайшие месяцы после ликвидации обострения для закрепления эффективности терапии или в период ремиссии как противорецидивное мероприятие. Следует отметить, что санаторно-курортное лечение должно быть строго индивидуализировано и назначаться с учетом морфо-функциональных изменений желудка, тяжести течения болезни, фоновых заболеваний.

В за­клю­че­ние сле­ду­ет от­ме­тить, что це­ле­на­прав­лен­ный под­бор средств этио­па­то­ге­не­ти­че­ской и сим­пто­ма­ти­че­ской те­ра­пии ХГ по­зво­ляет не толь­ко ли­к­ви­ди­ро­вать кли­ни­че­ские при­зна­ки обо­ст­ре­ния за­бо­ле­ва­ния, но и из­бе­жать бы­ст­ро­го про­грес­си­ро­ва­ния и де­ком­пен­са­ции бо­лез­ни.