Хроническая обструктивная болезнь легких

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ

Актуальность проблемы. Хронический бронхит ( ХБ) является самым распространенным заболеванием из группы хронических неспецифических заболеваний лег­ких, причем за относительно безобидным термином скрывается одна из самых серьезных проблем теоретической и практической медицины 21 ве­ка. Каждые 10-12 лет заболеваемость ХБ удваивается. Обструктивный вариант ХБ (ХОБ), по прогнозам экспертов ВОЗ, через 15-20 лет займет лидирующее место среди заболеваний органов дыхания, а по экономиче­скому ущербу, наносимому заболеванием, к 2020 г. переместится на 5-е место в мире, опередив все другие заболевания респираторной систе­мы, в том числе и туберкулез легких. По словам председателя комитета экспертов Европейского респираторного общества профессора R. Pauwells, внимание, уделяемое проблеме хронического бронхита органами здраво­охранения и правительственными организациями, явно недостаточно и не соответствует тому ущербу, который наносится населению этой болез­нью.

Определение и терминология. В нашей стране наибольшее распространение полу­чило определение ХБ, предложенное НИИ пульмонологии, базирующееся на рекомендациях Комитета экспертов ВОЗ.

Критерия­ми диагноза ХБ является хронический или рецидивирующий кашель с вы­делением мокроты, по крайней мере, 3 месяца в году в течение, по крайней мере, 2-х лет, который нельзя связать с другими заболеваниями.

В последнее десятилетие проблема ХБ трактуется с позиций понятия «Хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ), что отражает мировые тер­минологические тенденции. ХОБЛ - это собирательное понятие, объеди­няющее группу хронических болезней респираторной системы, характери­зующихся признаками прогрессирующей необратимой бронхиальной об­струкции с нарастающими явлениями дыхательной недостаточности. В эту группу входят хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, неатопическая форма бронхиальной астмы. Указанные терминологические подходы были приняты на совещании экспертов Российского общества пульмонологов. Такое отношение к проблеме соответствует МКБ 10-го пе­ресмотра, где ХОБ выделен под рубрикой J.44.8.

Этиология. В качестве основных этиологических факторов ХБ выступают токсикохимические и инфекционные агенты. Из токсикохимических факторов на первом месте (80-90%) стоит курение табака, причем имеет значение также и пассивное курение.

Дефицит альфа₁-антитрипсина является хорошо изученной гене­тической патологией, ведущей к развитию ХБ и эмфиземы легких, а также и бронхоэктазов.

Большое значение в развитии ХБ имеют вредные профессиональ­ные факторы. Среди них на первом месте стоят кадмий и кремний. Повышенный риск развития ХБ имеют шахтеры и ра­ботники горнодобывающей промышленности, строительные рабочие, кон­тактирующие с цементом, рабочие металлургической промышленности, имеющие дело с горячей обработкой металлов, железнодорожники, а так­же рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги.

Загрязнение окружающего воздуха - фактор высокой вероятности развития ХБ, где основное значение имеет рост концентрации так назы­ваемых аэрополютантов (SO₂, NО₂, О₃), выделяющихся в атмосферу при сжигании твердого топлива, экологических катастрофах и др.

Имеет значение климатический фактор (сырая и холодная погода), микроклимат и экология жилища (высокая влажность, отсутствие адекват­ной вентиляции).

Вторая группа этиологических факторов ХБ - бронхолегочные ин­фекции, главным образом, вирусные, которые поражают бронхиальный эпителий, вызывают спазм бронхов, подавляют факторы местного и гумо­рального иммунитета. Это характерно для аденовирусной, респираторно-синцитиальной и микоплазменной инфекции. При уже сформированном ХБ его обострения нередко происходят под действием пневмококка и гемофильной палочки.

Патогенез и патоморфология. Вследствие суммации факторов риска окружающей сре­ды и генетической предрасположенности организма развивается хронический воспа­лительный процесс, в который вовлекаются все морфологические структу­ры бронхов разного калибра, перибронхиальная ткань и альвеолы. Воспалительные изменения проявляются гипертрофией брон­хиальных желез, увеличением количества бокаловидных клеток и резким уменьшением числа реснитчатых, гиперплазией и метаплазией бронхиаль­ного эпителия, воспалительной инфильтрацией и отеком собственного слоя слизистой оболочки, повышением тонуса гладкой мускулатуры брон­хов.

В итоге образуется избыточное количество слизи повышенной вязко­сти, что, в свою очередь, ухудшает эвакуацию бронхиального секрета. Он становится питательной средой для развития вторичной инфекции и обтурации просвета бронхов.

Все перечисленные морфологические изменения ведут к необратимой обструкции бронхиального дерева с развитием нару­шений вентиляции с альвеолярной гипоксией, что сопровождается спаз­мом легочных артериол (рефлекс Эйлера-Лилиестранда).

Таким образом, в результате хронического воспаления происходит ремоделирование бронхов, которое проявляется:

§ увеличением подслизистого и адвентициального слоя (отек, отложение протеогликанов, коллагена);

§ увеличением размеров и числа бокаловидных клеток;

§ увеличением бронхиальной микрососудистой сети;

§ гипертрофией и гиперплазией гладкой мускулатуры бронхов.

Весьма важным вопросом, касающимся значения инфекции при ХБ, является соотношение состояний «колонизация-инфекция». Понятие «колонизация» означает заселение слизистой оболочки бронхов микроорга­низмами, то есть их постоянное пребывание. Колонизация может отражать состояние равновесия микроорганизма с дефектными системами защиты хозяина, обеспечивающими сдерживание роста популяции микробов, и протекать без клинических признаков инфекции. Состояние, сопровож­дающееся клиническими проявлениями, обычно называется «инфекция». Оно характеризуется нарушением равновесия между микроорганизмом и хозяином, проявляется значительным ростом популяции микроорганизмов с клиническими и лабораторными признаками активного воспаления. Обо­стрение инфекционного процесса в респираторной системе может проис­ходить при заражении больного высоковирулентной флорой воздушно-капельным путем, что легко реализуется в условиях нарушенных защит­ных механизмов. Однако возможен и другой путь, когда в условиях мукостаза, местного и даже системного иммунодефицита колонизация слизистых оболочек бронхиального дерева микро­организмами переходит в инфекционный эпизод.

Одним из основных компонентов патогенеза ХБ является оксидантный стресс, т.е. выделение непомерно большого количества свободных радикалов с мощным повреждающим действием. Оксиданты оказывают прямое токсическое действие на морфологические структуры легких. Они уменьшают активность сурфактанта, повреждают фибробласты, усиливают эндотелиальную про­ницаемость. Приэтом табачный дым является наиболее опасным инициа­тором оксидантного стресса в легких.

Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХБ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центролобулярной эмфиземы.

Нарушение бронхиальной проходимости формируется за счет об­ратимого и необратимого компонентов. Обратимый компонент склады­вается из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой бронхов и гипер­секреции слизи. Он формируется под влиянием большого спектра провоспалительных медиаторов - интерлейкина-8, факторов некроза опухоли, нейтрофильных протеаз и свободных радикалов.

Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Нарушение эластических свойств легких, в свою очередь, изме­няет механику дыхания и формирует экспираторный коллапс - основную причину необратимого компонента бронхиальной обструкции.

В процессе прогрессирования ХБ постепенно утрачивается обрати­мый компонент бронхиальной обструкции. Утратой обратимого компонен­та условно принято считать ситуацию, когда после трехмесячной адекват­ной терапии у больного не происходит улучшения показателя объема фор­сированного выдоха (OФВ₁).

Одним из важных элементов патогенеза ХБ является неравномер­ность вентиляционно-перфузионных отношений. Перфузия плохо вен­тилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации и задержке выделения СО₂, что, в первую очередь, выявляется при физической на­грузке.

Хроническая гипоксия формирует компенсаторный эритроцитоз - вторичную полицитемию, усугубляющую вентиляционно-перфузионное несоответствие.

Весьма весомым компонентом патогенеза ХБ является и утомление дыхательной мускулатуры.

При всем многообразии индивидуальных вариантов развития ХБ наиболее часто имеет место 5-этапная последовательность прогрессирования патологического процесса:

1 фаза - нарушение функции мерцательного эпителия;

2 фаза - колонизация микроорганизмов и формирование хронического воспаления;

3 фаза - появление обратимой обструкции;

4 фаза - формирование необратимой обструкции;

5 фаза – формирование осложнений (легочное сердце и др.).

Классификация. Выделяют простой (необструктивньй) и обструктивный варианты ХБ. Простой бронхит поражает проксимальные бронхи, для обструктивного характерно поражение дистальных отделов бронхи­ального дерева. Анатомические изменения в них однотипны, но поражение проксимальных бронхов, имеющих большой просвет и хрящевую основу, существенно не влияет на показатели функции внешнего дыхания, а при поражении дистальных бронхов имеющееся утолщение стенки бронха, по­явление в их просвете секрета, а также спазм гладкой мускулатуры формируют сужение дыхательных путей. По своему характеру секрет в фазе обострения болез­ни может быть катаральным (со слизистой мокротой) и гнойным.

Клиническая картина. Клинические проявления ХБ зависят от уровня поражения бронхиального дерева, стадии заболевания и степени бронхиальной обструкции.

Самым ранним симптомом является кашель. Обычно это легкое по­кашливание по утрам с небольшим количеством мокроты. Психология ку­рильщика, определяемая его возрастом и социальным положением, обычно ведет к игнорированию «малых» признаков начала болезни, которые даже если и отмечаются, то не являются поводом для обращения к врачу.

Сле­дующий симптом, возникающий вслед за кашлем, - одышка, которая развивается в среднем на 10 лет позже кашля. Сначала она ощущается пациентом при физической нагрузке, а при прогрессировании болезни - и в покое.

Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сут) ут­ром, вне обострения болезни имеет слизистый характер. Со временем про­межутки между обострениями ХБ становятся короче.

Результаты объективного обследования больных ХБ определяются степенью выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Одышка мо­жет варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки возду­ха при обычных (стандартных) физических нагрузках до тяжелой дыха­тельной недостаточности. С развитием эмфиземы легких меняется форма грудной клетки: нарастает переднезадний ее размер, расширяются межре­берные промежутки, выбухают надключичные ямки. Ограничивается под­вижность диафрагмы. По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при форсированном выдохе. Нередко при аускультации легких отмечаются сухие хрипы разного тембра. Классическими аускультативными признаками бронхиальной обструкции является свистящий выдох и удлиненное время выдоха (свыше 5 сек).

Симптоматика ХБ определяется также тяжестью болезни:

Легкой степени (1 стадия) соответствует доклиническое течение, респиратор­ные симптомы появляются лишь при обострении болезни, сам пациент может не замечать, что функция легких у него нарушена.

Среднетяжелому течению (2 стадия) соответствует развернутая клиническая картина со всем комплексом симптомов.

При тяжелом (3 стадия) и крайне тяжелом течении (4 стадия) присоединяются признаки гипок­сии и гиперкапнии, реологических расстройств, легочного сердца, недос­таточности кровообращения, утомления дыхательной мускулатуры и, самое главное, - рефрактерности к бронходилатирующим средствам, что свиде­тельствует об утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции и прогрессировании эмфиземы легких. Болезнь становится причиной инвалидности

В зависимости от индивидуальных особенностей больных выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную (панацинарная эмфизема) и бронхитическую (центроацинарная эмфизема).

Таблица 1