Этиология хламидиоза.

На сегодняшний день хламидиоз входит в число самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. Его возбудителями чаще всего выступают микроорганизмы Chlamydia trachomatis, однако встречаются и другие разновидности внутриклеточных бактерий, объединенных общим понятием «хламидии». В общем, в него входит 15 серотипов, часть из которых провоцируют появление трахомы (глазное заболевание), часть – урогенительных инфекций, а какие-то – венерической лимфогранулемы или конъюктивита.

Человек заражается хламидиозом в том случае, если инфекционная форма бактерии (элементарное тельце) попадает на слизистую оболочку. Следует отметить, что сейчас в Европе и США количество уретритов, вызванных данным возбудителем, трижды превышает гонорейные, однако сам микроб в мочеполовых путях был выявлен относительно недавно – в середине 20 века.

Хламидии – это целое семейство болезнетворных грамотрицательных бактерий, которые имеют целый ряд отличительных особенностей. В первую очередь они выделяются благодаря уникальному жизненному циклу, сочетающему в себе черты, присущие не только бактериям, но и вирусам. Их размножение происходит путем бинарного деления, они чувствительны к антибиотикам, но самостоятельно могут существовать исключительно внутри клеток-хозяев, являются энергетическими паразитами и размеры их настолько малы, что могут быть сравнимы с величиной вирусов. Более того, одна из форм данного возбудителя схожа по характеристикам со спорами.

С указанными особенностями хламидий связаны трудности диагностики данного заболевания. Бактерии дают рост в лабораторных условиях только на клеточной культуре, простой питательной среды, созданной искусственным путем, для них недостаточно.

Патогенез хламидиоза.

Инфицирование происходит при половых контактах с больным урогенитальным хламидиозом. Возможна внутриутробная передача и инфицирование новорожденных при прохождении через родовые пути больной матери.
Инкубационный период варьирует от 5 до 30 сут (в среднем 10—14 сут).
C. trachomatis обладает тропностью к цилиндрическому эпителию, в связи с чем первичными очагами инфекции, как правило, служат уретра и цервикальный канал. В патогенезе урогенитального хламидиоза имеет значение непосредственное повреждающее воздействие возбудителя на эпителиальную клетку.

В результате размножения C. trachomatis в инфицированных эпителиальных клетках развивается воспалительный процесс, выраженность которого зависит от состояния местного и общего специфического и неспецифического иммунитета организма. Первичный очаг поражения характеризуется частичной десквамацией эпителия, лимфоидной инфильтрацией, образованием воспалительного экссудата.

Симптомы урогенитального хламидиоза у женщин (отмечаются в 1/3 случаев заболевания):
- слизисто-гнойные выделения из цервикального канала и/или влагалища;
-боли в нижней части живота;
- дизурия;
- посткоитальные и межменструальные кровянистые выделения;
- хронические тазовые боли;
- диспареуния;
- бесплодие.

Симптомы урогенитального хламидиоза у мужчин (отмечаются в 2/3 случаев заболевания):
-слизистые или слизисто-гнойные выделения из уретры;
- дизурия;
-боли в нижней части живота с иррадиацией в область промежности;
- нарушение эрекции.

Кроме того, в зависимости от локализации патологического процесса у лиц обоего пола могут отмечаться выделения и дискомфорт в аноректальной области, гиперемия слизистой оболочки конъюнктивы, слезотечение, артралгия, гиперемия слизистой оболочки стенки ротоглотки.
При хламидийном коньюктивите может возникать гиперемия слизистой оболочки конъюнктивы, слезотечение, светобоязнь.
При хламидийном фарингите может определяться гиперемия слизистой оболочки задней стенки глотки, боль при глотании.
У новорожденных может наблюдаться хламидийная офтальмия, пневмония, а также бессимптомная хламидийная инфекция ротовой полости, глотки, мочеполовых путей и прямой кишки.

Этиология гонореи.

Возбудитель гонореи - гонококк - грамотрицательный диплококк бобовидной формы. Размеры его варьируют от 1, 25 - 1 6 мкм в длину и 0, 7-0, 9 мкм в ширину. Гонококки хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. При остро протекающих процессах в окрашенных мазках выявляют большое количество гонококков внутри лейкоцитов. В более поздних (хронических) стадиях болезни, когда отделяемое становится скудным, гонококки встречаются реже, и для их обнаружения иногда необходимо прибегать к провокации и культуральной диагностике.

В сканирующем электронном микроскопе гонококки имеют вид шаровидных или диплококковых образованней со слегка бугристой поверхностью.

При изучении ультратонких срезов удается выявить у гонококков клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с многочисленными рибосомами, мезосомы, нуклеоид с нитями ДНК. На поверхности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити - пили, с которыми связывают способность их передавать генетически некоторые свойства, в частности устойчивость к антибиотикам. Выявленная в электронном микроскопе капсулоиодобная субстанция обеспечивает адаптацию возбудителя к неблагоприятным условиям и персистенции его в организме больного. Цитоплазматическая мембрана имеет отношение к метаболизму клетки.

При неблагоприятных условиях возможна L-трансформация гонококков, при которой наблюдается утрата клеточной наружной оболочки. Гонококки растут на искусственных питательных средах в присутствии человеческого белка (асцитический агар), при температуре 37°С.

Отдельные штаммы гонококков вырабатывают пенициллиназу, что способствует их резистентности к пенициллину и его дериватам. Во многих странах в последнее время при неудачном лечении все чаще выделяются гонококки, продуцирующие пенициллиназу или бета-лактамазу.