💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

КУ-ЛИХОРАДКА

• Ку-лихорадка — своеобразное зоонозное риккетсиозное за­болевание, характеризующееся выраженной лихорадкой, син­дромом общей интоксикации и поражением различных органов и систем (легкие, печень, нервная система и др.).

Лихорадка Ку является единственным представителем груп­пы пневмотропных риккетсиозов (пневмориккетсиозов). Многие считают термин " пневмориккетсиоз" неудачным в связи с тем, что заболевание чрезвычайно полиморфно по своим проявлени­ям, а поражение легких является не единственным признаком.

История изучения и географическое распространение. Впер­вые лихорадка Ку была зарегистрирована в 1933 г. в Австралии среди рабочих скотобоен. E.H.Derrick (1937) назвал ее Ку-лихо-радкой по первой букве английского слова " query", что означает " неясная". До второй мировой войны случаи Ку-лихорадки встре­чались только в Австралии и изредка в США. Но во время войны в британских и американских войсках, сражавшихся на Балканах и в Италии, наблюдались большие вспышки этого заболевания (" балканский грипп"). В послевоенные годы это заболевание вы­явлено во всех странах.

Эпидемиология. Ку-лихорадка — зооноз с природной очаго­востью. В природе очаги Ку-риккетсиоза формируются дикими животными, птицами и паразитирующими на них клещами. Есте­ственная зараженность риккетсиями Бернета установлена у 60 видов диких животных, у 47 видов птиц, у 60 видов клещей. Ис­точником инфекции для человека являются главным образом сельскохозяйственные и домашние животные, птицы. Чаще че­ловек заражается от молочного скота, инфекционный процесс у которых нередко имеет хроническое течение и длится более 2 лет. Зараженные животные выделяют риккетсии Бернета с мо­локом, мочой и калом, которые являются основными источника­ми заражения людей. Заражение может произойти и от человека в случаях Ку-лихорадки, протекающей с поражением легких. Кроме того, могут заражаться патологоанатомы при вскрытии трупов людей, погибших от Ку-лихорадки, а также акушеры и ги­некологи от больных женщин во время родов. Но такие случаи наблюдаются редко, поскольку человек для риккетсии (как и для других возбудителей зоонозных инфекций) является " биологическим тупиком" и не имеет значения в сохранении инфекции в природе.

Этиология. Возбудителем лихорадки Ку является риккетсия Бернета, или Coxiella burneti. Характерной особенностью риккет­сии Бернета является их высокая устойчивость к воздействию различных физических и химических агентов. В сухих фекалиях клещей они выживают до 586 дней, в высохшей моче и крови жи­вотных — до 6 мес. Риккетсии хорошо переносят как высокие, так и низкие температуры.

Патогенез. Риккетсии Бернета обладают очень высокой заразительностью. Они проникают в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, через конъюнктиву, поврежденную и даже неповрежденную кожу, что и обусловливает многообразие способов заражения:

▲ аспирационный путь (воздушно-пылевой) — наиболее типич­ный; заражаются люди, работающие на животноводческих фер­мах, мясобойнях, предприятиях по переработке кожи и шерсти, а также живущие вблизи их у дорог, по которым прогоняется скот;

▲ воздушно-капельный путь заражения может иметь место во время окота и отела скота, когда риккетсии с мельчайшими ка­пельками крови, слизи и др. вдыхаются людьми; этим путем мож­но заразиться от человека с Ку-риккетсиозной пневмонией;

▲ алиментарный путь возможен при употреблении инфициро­ванных продуктов и воды;

▲ контактный путь осуществляется при соприкосновении с за­раженным материалом;

▲ трансмиссивный путь через укусы клещей встречается редко; очевидно, клещи имеют значение в сохранении и распростране­нии риккетсиоза среди животных и птиц в природных очагах и в передаче инфекции домашним животным.

Восприимчивость к Ку-лихорадке высокая. Болеют предста­вители всех возрастных групп населения. При этом чаще поража­ются профессиональные группы населения, связанные с сельско­хозяйственными животными (зоотехники, ветеринары, скотники, чабаны, доярки, пастухи, конюхи и пр.). Часто инфицируются де­ти, в основном алиментарным путем, но заболевание у них проте­кает легко или бессимптомно, оставляя прочный иммунитет. Ли­ца, прибывшие в эндемичные районы, переболевают Ку-лихо-радкой в первые 3—5 лет проживания в них.

В эксперименте на животных было выяснено, что в основе инфекционного процесса при Ку-лихорадке лежит способность риккетсии Бернета паразитировать в клетках соединительной ткани, адвентициальных клетках и системе моноцитарных фаго­цитов (в том числе тканевых макрофагах). Поражение эндотелия нехарактерно. Выделяют следующие фазы патогенеза Ку-лихо­радки:

1. Первичная, или малая, риккетсиемия. Вне зависимости от пути заражения возбудитель проникает (фаза внедрения) через слизистые оболочки или кожу и, минуя лимфатические узлы, лимфогенно заносится в кровь, где обнаруживается уже через 4 ч после заражения. Воспалительной реакции на внедрение риккетсий со стороны кожи и слизистых оболочек не отмечается.

2. Фаза диссеминации риккетсий в органы, богатые клетками системы моноцитарных фагоцитов. Размножаясь в гистиоцитах, риккетсий вызывают вакуолизацию, увеличение размеров кле­ток и в конечном счете их гибель и выход риккетсий в межкле­точное пространство.

3. Фаза размножения и развития риккетсий в гистиоцитах и макрофагах, которые мигрируют к месту воспалительного очага; мигрирующие к воспалительному очагу полиморфно-ядерные лейкоциты обычно фагоцитируют риккетсий и лизируют их.

4. Фаза вторичной, или большой, риккетсиемии и токсемии. Генерализация инфекционного процесса объясняется постоян­ным выходом из разрушенных гистиоцитов и макрофагов боль­шого количества риккетсий Бернета в межклеточное простран­ство. Здесь часть их гибнет, а из оставшихся одни проникают в новые клеточные элементы, другие — в кровь и лимфу, где так­же гибнут или диссеминируют в новые очаги. При гибели возбу­дителя выделяется токсин. Эта фаза соответствует началу и раз­гару болезни. Патологический процесс при этом может проте­кать остро — циклически с быстрым выздоровлением (у боль­шинства больных) или же ациклически с тенденцией к затяжно­му или хроническому течению (что бывает редко).

5. Фаза аллергических реакций при длительной циркуляции в крови возбудителя в организме больных.

6. Развитие иммунитета, как правило, достаточно выраженно­го и стойкого; в случаях медленной иммунологической реакции инфекционный процесс может затягиваться с тенденцией к хро­ническому течению.

7. Выздоровление.

Патологическая анатомия. Морфологически Ку-лихорадка представлена диффузно распространяющимся на многочислен­ные органы интерстициальным воспалением, которое выявляет­ся в легких, печени, селезенке, яичках, надпочечниках. Характер­ными элементами этого воспаления являются вакуолизированные клетки моноцитарно-макрофагального происхождения, в цитоплазме которых содержатся риккетсий. Характерно образо­вание в легких и печени гранулем с наличием гигантских клеток, лимфоидных клеток и иногда центрального некроза. Сравни­тельно часто встречаются тромбы в кровеносных сосудах, обыч­но в легких и селезенке, что связывают с замедлением циркуля­ции крови. Однако Ку-лихорадка отличается от других риккетсиозов отсутствием первичного поражения эндотелия сосудов мик­роциркуляции. Изменения в сосудах могут быть особенностью хронического течения болезни, и тогда они представлены периваскулитом, а не панваскулитом, как при других риккетсиозах. Длительное паразитирование риккетсий Бернета на фоне гиперергии может обусловить развитие специфического риккетсиозного эндокардита.

Осложнения. Относительно редки и наблюдаются лишь при тяжелом течении болезни. Описаны тромбофлебит, панкреатит, пиелонефрит, эпидидимит, плеврит, инфаркт легкого, менинго-энцефалит. Часто они вызваны присоединением вторичной ин­фекции. В настоящее время благодаря правильно проводимой те­рапии осложнения практически не наблюдаются.

Прогноз. Ку-лихорадка относится к числу относительно доб­рокачественных риккетсиозов. При ней почти всегда наступает выздоровление, хотя период полного восстановления у некото­рых больных несколько длительнее, чем при других риккетсио­зах. Среди многочисленных описаний болезни зарегистрированы лишь единичные случаи летального исхода.