💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Острые воспалительные заболевания легких

• Острые воспалительные заболевания легких имеют инфек­ционную природу, различные патогенез и клинико-морфоло-гические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах лег­ких. В отечественной литературе принято обозначать эти за­болевания термином " острые пневмонии" [Абрикосов А.И., 1947; Струков А.И., Серов В.В., 1993; Замотаев И.П., 1989]. В зарубежных руководствах используются два термина " для обозначения острых воспалительных заболеваний легких — " пневмонии" и " пневмониты" [Creagh Т., Krauz Т., 1991]. К пневмониям относят только острые воспалительные забо­левания легких бактериальной этиологии, основным морфологи­ческим признаком которых является накопление экссудата в про­светах альвеол. В тех случаях, когда острое воспаление преиму­щественно распространяется на альвеолярную стенку с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол, говорят об ин-терстициальном воспалении легких и обозначают его термином острый пневмонит. Таким образом, отечественные авторы при­держиваются более широкого понимания термина " острые пнев­монии", вбирающего в себя острое воспаление всего респиратор­ного отдела легкого — паренхимы и интерстиция. При дальней­шем изложении материала будет использоваться данная концеп­ция.

Эпидемиология. Острые пневмонии — одни из самых распро­страненных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков. В России заболеваемость ост­рыми пневмониями мало изменилась за последние 25 лет, несмо­тря на применение антибактериальной терапии, и составляет, по данным А.А.Роменского (1977), для крупозной пневмонии 0, 9 %, для других пневмоний — 14, 5 %. При пневмониях отмечается от­носительно высокая летальность, соответственно 1, 2 и 0, 7 %. В США острые пневмонии вместе с гриппом занимают третье мес­то среди причин смерти и обнаруживаются у 3 % умерших.

Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди па­циентов больниц (8, 5 % госпитализированных), особенно в отде­лениях интенсивной терапии (13 %) и химиотерапии опухолей (30 %). В связи с большой социальной значимостью, а также осо­бенностями этиологии, патогенеза и клинических проявлений в настоящее время особо выделяют группу внутрибольничных острых пневмоний. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть обусловлено в основном двумя фактора­ми — особой этиологией и измененной реактивностью организ­ма людей, страдающих другими заболеваниями и нередко полу­чающих иммуносупрессивную и цитостатическую терапию. При внутрибольничных острых пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или об инфицировании грамотрицательными аэробными бактериями, полученными пациентом от медицинского персонала. Нередко при этом обнаруживается сме­шанная микрофлора.

Этиология. Факторы риска. Основной этиологический фак­тор пневмоний — Streptococcus pneumoniae — пневмококк, обна­руживаемый более чем в 90 % случаев заболеваний. Существует более 80 серологических типов пневмококка, способных вызы­вать острые пневмонии. Среди взрослых 70 % заболеваний вызы­вают типы 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19. У детей чаще обнаружива­ются пневмококки типов 1, 6, 14, 16. Пневмококки типов 1, 2, 5, 7, 12, 14 высоковирулентны и могут поражать совершенно здоро­вых людей. Типы 4, 6, 10, 18, 19, 22, 23 менее вирулентны; они проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому ча­ще выявляются при острых пневмониях у ослабленных пациентов и могут считаться оппортунистическими инфекциями. У пневмоний, вызванных пневмококком типа 3, прогноз плохой. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной пневмонии, так и бронхопневмонии.

Пневмонии могут вызываться и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфейф-фера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, легионелла, иерсиния и др.), вирусами (ви­рус гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа, кори и др.), микоплазмой, грибами (актиноми-коз, аспергиллез), риккетсиями (Ку-лихорадка), простейшими (пневмоциста), а также смешанной микрофлорой.

В связи с особой значимостью пневмоний среди пациентов стационаров в настоящее время все острые пневмонии подразде­ляют на контагиозные и внутрибольничные.

Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, злоупот­ребление алкоголем, курение, вдыхание токсичных веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, по­слеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс.

Патогенез. Механизмы развития пневмоний различны и будут разобраны отдельно при конкретных вариантах заболеваний в зависимости от этиологии и путей проникновения инфекта в лег­кие. Известны4основных пути попадания микроорга-низмоввлегкие:

▲ воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом;

▲ аспирация из носо- и ротоглотки;

▲ гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции;

▲ контагиозный путь из соседнего инфицированного участка. При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют

воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения ин­фекта, что сочетается с повреждением барьерных систем легоч­ной защиты.

Легкие являются самой большой по площади (80 м² при выдо­хе и 120 м² при вдохе) мембраной, отделяющей организм от внешней среды, через которую происходит поступление в орга­низм О² и вывод СО². Поэтому легкие снабжены сложными за­щитными системами, препятствующими проникновению инфек­ционных и других повреждающих агентов в легочную ткань, ко­торая в норме остается стерильной ниже уровня гортани.

Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отделов легкого и осуществляются путем кондиционирования воздуха,

механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эпителием, воздействия гуморальных неспецифических факторов, клеточ­ной неспецифической защиты, иммунной специфической за­щиты.

Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах. Механическая очистка воздуха начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом проис­ходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболоч­ках носа, трахеи и бронхов с последующим удалением их при чи­ханье и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, в трахее — 30^—50 мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в бронхи­олах — 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0, 5 мкм, в легких практически не задержива­ются.

Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Последний обеспечивается выработкой слизистого се­крета слизистыми железами бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресни­чек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета, помимо слизи, входят различные гликопротеины, протеазы, сурфактант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5—7 мкм и разделен на два слоя: на уровне ресничек он представлен жидкой фазой (зо­лем), что обеспечивает благоприятные условия для их движения, на поверхности эпителия — плотной фазой (гелем). Функциони­рование мукоцилиарной системы связано с задержкой вдыхае­мых частиц слизью с последующим перемещением их за счет биения ресничек по направлению к трахее и удалением их при кашле.

Известно множество причин состояний, при которых мукоци­лиарный клиренс повреждается, что способствует развитию ост­рых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Кар-тагенера), холодный или горячий воздух, наркотические препара­ты, табачный дым, аллергены, медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии, ПГЕ₁₅ ПГЕ₂ и лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

Неспецифические защитные факторы секрета продуциру­ются в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами и макро­фагами, постоянно присутствующими в дыхательных путях, а также серозными клетками желез (интерферон, лизоцим, лактоферрин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин и др.).

Клеточные механизмы неспецифической защиты легочной ткани наибольшее значение имеют в респираторных отделах легочной ткани, где нет мукоцилиарной системы, секрета, содержа­щего гуморальные факторы неспецифической защиты. Важней­шими клетками этой системы являются альвеолярный макрофаг, полиморфно-ядерный лейкоцит, лаброцит и эозинофил.

Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и ле­гочной паренхимы осуществляются лимфоидными и макрофа-гальными клетками бронхоассоциированной лимфоидной ткани и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA в большом количестве содержится в секрете и защища­ет легкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует и опсонизирует бак­терии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоци-тов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и виру­сы, лизирует грамотрицательные бактерии.

Все перечисленные механизмы защиты обеспечивают дре­нажную функцию бронхов, при нарушении которой возникают благоприятные условия для развития острых пневмоний.

Вирусные частицы, как правило, способны проникать в рес­пираторные отделы легкого, повреждать пневмоциты первого порядка и альвеолярную стенку, приводя к развитию интерстици-ального воспаления с характерным мононуклеарным инфильтра­том и реакциями клеточного иммунитета. Напротив, гноеродные бактерии, повреждая легочную паренхиму и обладая хемотакти-ческим действием на лейкоциты, приводят к экссудативному вос­палению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеоляр­ных ходов, бронхиол.

Классификация острых пневмоний (схема 40). В отечествен­ной пульмонологии используется классификация Е.В.Гембицко-го (1983), базирующаяся на семи основных принципах: этиологическом, патогенетическом, клинико-морфологическом, нозоло­гическом, распространенности процесса, степени тяжести и хара­ктере течения.

Знание этиологии острой пневмонии необходимо для выра­ботки правильной лечебной тактики и назначения эффективных антибактериальных препаратов, поэтому диагностика каждого случая острой пневмонии начинается с установления ее этио­логии.

По патогенезу пневмонии подразделяют на первичные и вто­ричные. Острая пневмония считается первичной при отсутст­вии у человека какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, которые могут осложниться пневмони­ей и способствуют ее возникновению. Яркими примерами пер­вичных пневмоний являются крупозная пневмония, микоплаз-менная пневмония, болезнь легионеров.