💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Структура опухолевой клетки

Структурные изменения затрагивают все компоненты опухо­левой клетки — ядро, цитоплазму, мембраны, органеллы и цитоскелет. Это называется морфологическим атипизмом опухоли и в общих чертах было разобрано в предыдущей лекции.

Ядра опухолевых клеток. Как правило, ядра опухолевых кле­ток увеличены, полиморфны, их контуры изрезаны, структура Изменена. Ядро имеет неупорядоченно расположенный хроматин ^с конденсацией его в виде глыбок под кариолеммой. При этом увеличивается относительное содержание гетерохроматина, содержащего неактивную ДНК, по сравнению с эухроматином, построенным из активно работающей ДНК. Уменьшение содержания активно работающей ДНК, а следовательно, и активно работающих генов в опухолевой клетке отражает тот факт, что в

функциональном отношении опухолевая клетка очень примитив­на, требует генетического и метаболического обеспечения в ос­новном процессов роста и размножения. Размеры ядра увеличи­ваются за счет нарушения процессов эндоредупликации ДНК, по­липлоидии, эндомитозов, увеличения хромосом в ряде новообра­зований. В ядрах могут обнаруживаться разнообразные включе­ния: вирусные частицы, внутриядерные тельца, тубулярные структуры, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны.

Наблюдаются также изменения ядрышек — увеличение их размеров, количества, появление " персистирующих" ядрышек не исчезающих во время митозов, увеличение размеров ядрышкового организатора, в котором сконцентрирована ядрышковая ДНК, кодирующая рибосомальную РНК. Поэтому изменения данной ультраструктуры происходят параллельно с изменениями белоксинтетической функции клетки.

Ядерная мембрана опухолевых клеток бедна ядерными пора­ми, что затрудняет транспортные связи между ядром и цитоплаз­мой.

Описанные структурные изменения ядер опухолевых клеток сочетаются с хромосомными и генными перестройками: хромо­сомными аберрациями (количественными и качественными из­менениями хромосом), генными мутациями с нарушением про­цессов репарации ДНК, активацией протоонкогенов и супрессией или потерей генов-супрессоров опухолевого роста. Хромосом­ные аберрации представлены потерей или избытком каких-либо хромосом, появлением кольцевидных хромосом, транслокацией, делецией и редупликацией хромосом.

Классическим примером реципрокной транслокации хромо­сом с активацией при этом протоонкогенов являются лимфома Беркитта и хронический миелолейкоз (см. лекцию 20 " Опухолевый рост"). Делеция, или нетранскрипционная перестройка, характеризуется потерей генетического материала. Примером служит делеция в хромосоме 11, при опухоли почек Вильмса и в хромосоме 13 при ретинобластоме. В ретинобластоме при этом происходит потеря антионкогена Rb. При лейкозах описаны делеции хромосом, опережающие на несколько лет развитие лей­коза. Редупликация хромосом часто сочетается с процессами транслокации и делеции. При хроническом миелолейкозе, поми­мо маркерного признака в виде филадельфийской хромосомы, например в стадии обострения, нередко наблюдается также полисомия по хромосомам 8, 17 и 19.

Увеличение частоты неоплазм с возрастом связывают с нако­плением в соматических клетках мутаций и с возрастной дерепрессией репарации ДНК.

Цитоплазма, органеллы и цитоплазматическая мембрана опухолевых клеток. Поверхность опухолевых клеток отличается увеличенной складчатостью, появлением микровыростов, пузырьков, а в ряде опухолей и микроворсинок различной конфигу­рации и плотности. Полагают, что в области микроворсинок обычно концентрируются рецепторы, способны воспринимать канцерогенные агенты. Эндоплазматическая сеть в опухолевых клетках может быть развита в разной степени, что отражает белоксинтетическую функцию. Усиление анаэробного гликолиза сопровождается уменьшением в опухолевых клетках количества митохондрий, а также появлением крупных и гигантских мито­хондрий с нарушенной ориентацией крист. В то же время имеет­ся небольшое количество типов опухолей с высоким содержани­ем митохондрий в цитоплазме (онкоцитомы, зернисто-клеточный, почечно-клеточный рак).

Особенности цитоскелетона опухолевой клетки обусловлены неупорядоченностью расположения его компонентов. Микро­трубочки образуют перинуклеарную сеть, а микрофиламенты в виде пучков обычно локализуются под цитолеммой. Перестрой­ки в цитоскелетоне нарушают работу интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, что отражается на изменениях в межкле­точных взаимодействиях, обеспечивает процессы инвазивного роста и метастазирования.