Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12? Мукопротеины желудка +

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

Развитию язвенной болезни желудка способствует:

Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

Карциноидный синдром связан с избытком образования:

Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

Местом выработки гастрина в желудке является:

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +

Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

Угнетение регенераторной способности эпителия +

Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

Желтуха, которая не сопровождается холемией:

Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

Образование желчных тромбов характерно для:

Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

Для портальной гипертензии характерно наличие:

Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

Нарушение метаболизма минералокортикоидов+

При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

Холемия при желтухах развивается вследствии:

Поступления желчи через лимфатические пути+

При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+

Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:

Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+

Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:

При раке головки поджелудочной железы развивается:

Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

Ведущим синдромом при печеночной коме является:

Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:

При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+

Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:

Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:

Синтез белков в печени при ее недостаточности:

Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:

Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:

Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

Клиническим синдромом сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +

Уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи:

Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:

Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+

При гемолитической желтухе наблюдается кожный зуд:

Для механической желтухи характерна кровоточивость:

Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

Развивается ахолический синдром характерно для желтух:

Состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+