Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12? Мукопротеины желудка +






Мукопротеины желудка +

 

Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

Склонность к запорам +

 

Для гиперсекреции желудочных желез характерно:

Спазм привратника +

 

Развитию язвенной болезни желудка способствует:

Инфекция +

 

Развитию язвенной болезни желудка способствует:

Повышение тонуса блуждающего нерва +

 

Висцеральные боли в животе четкую локализацию:

не имеют. +

 

Рвота сопровождается:

алкалозом +

 

Теория «аппестата-баростата» подразумевает регуляцию приема пищи за счет изменения содержания в крови:

жиров, +

 

Воспаление слюнных желез приводит к:

гипосаливации. +

 

Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1, 7 – 5, 0 +

 

Повышение тонуса блуждающего нерва перистальтику желудка:

усиливает, +

 

Ферменты поджелудочной железы активируются в среде:

щелочной. +

 

Теория патогенеза язвенной болезни желудка Курцина –Быкова является:

психосоматической, +

 

При остром панкреатите фосфолипаза А:

активируется, +

 

Демпинг-синдром связан с патологией:

желудка, +

 

В патогенезе язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки ведущую роль играют:

кампилобактерии, +

 

Карциноидный синдром связан с избытком образования:

серотонина, +

 

Недостаточное содержание клетчатки в пище приводит к:

запору. +

 

В желудке не вырабатывается:

трипсиноген. +

 

Нервная анорексия чаще встречается:

у женщин, +

 

Стимулятором аппетита не являются:

бета-адреномиметики. +

 

Надпочечниковая недостаточность сопровождается вздутием живота:

биохимическим. +

Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

М- холиномиметики +

Местом выработки гастрина в желудке является:

Клетки АПУД - системы желудка +

 

Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

Гистамин +

 

Метаболические боли в животе вызваны:

диабетом. +

 

Нарушение всасывания жиров при муковисцидозе связано с патологией:

поджелудочной железы, +

 

К гиперфагии приводит разрушение ядер гипоталамуса:

вентромедиальных, +

 

Воспаление слизистой ротовой полости приводит к:

гиперсаливации, +

 

Алкоголь секрецию желудочного сока:

усиливает, +

 

Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:

6, 0 – 8, 0 +

 

Перистальтику желудка усиливает:

мотилин. +

 

Карциноидный синдром сопровождается нарушениями всасывания:

генерализованными. +

 

Ульцерогенный эффект глюкокортикоидов обусловлен:

ингибирующим влиянием на синтез простагландинов, +

 

Эндокринная функция поджелудочной железы при муковисцидозе:

снижена, +

 

Демпинг-синдром сопровождается:

гипогликемией. +

 

В толстом кишечнике происходит реабсорбция:

воды и электролитов. +

 

При энтерите кишечная перистальтика:

усилена, +

 

Кишечная микрофлора у здорового человека рост патогенных микроорганизмов:

тормозит, +

 

Альфа-амилаза слюны необходима для первичной ферментации:

углеводов.+

 

Анорексия возникает при:

избытке белка, +

 

Присутствие в кишечнике большого количества осмотически активных веществ приводит к:

диарее, +

 

Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

Н- холиномиметики +

 

Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

Н2 - гистаминовых рецепторов +

 

Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе являются:

Трипсин, липаза +

 

Перитонеальные боли вызваны:

воспалением; +

 

Вздутие живота механической этиологии обусловлено:

накоплением жидкости в полости брюшины; +

 

Стеаторея – проявление нарушений всасывания в кишечнике:

жиров, +

 

Нарушение процессов активного транспорта (всасывания) в желудочно-кишечном тракте сопровождается:

диареей, +

 

Желание приема пищи называется:

аппетит, +

 

«Мозговая рвота» обусловлена:

повышением внутричерепного давления, +

органической ацидемией,

уремией.

 

К аноректикам не относятся:

альфа-адреномиметики, +

 

Норадреналин пищевой рефлекс:

активирует, +

 

Ахилия – это:

отсутствие секреции соляной кислоты. +

 

К инкретам слюнных желез не относится:

мотилин. +

 

Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:

0, 8 – 2, 0. +

 

Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:

1, 2 – 3, 0 +

 

Гастроптоз сопровождается:

гипокинезом желудка. +

 

Повышение рН содержимого 12-перстной кишки продукцию мотилина:

усиливает, +

 

Атрофия ворсинок кишечника приводит к нарушениям всасывания:

генерализованным. +

 

В патогенезе кишечной аутоинтоксикации не играет роли:

тироксин. +

 

Ятрогенное понижение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

М - холинолитики +

 

Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

Угнетение регенераторной способности эпителия +

 

Изменения функциональных проб при классификации заболеваний печени:

Учитываются+

 

При гепатодепрессивном синдроме отмечается:

Геморрагии+

 

Индикаторными тестами при мезенхимально-воспалительным синдроме служат:

Осадочные пробы+

 

Желтуха, которая не сопровождается холемией:

Надпеченочная+

 

Гипопротеинемия свойственна:

Печеночной желтухе+

 

Стеаторея характеризует:

Подпеченочную желтуху+

 

Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:

Печеночной желтухе+

 

Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:

Подпеченочной желтухе+

 

В качестве индикаторных тестов при синдроме регенерации и опухолевого роста печени используют:

Альфа-фетопротеин+

Поступление в желчь желчных кислот и билирубина осуществляется путем:

Секреции+

 

Нарушение образования желчной мицеллы происходит при:

Первичном холестазе I типа+

 

Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:

Снижения активности глюконеогенеза+

 

Индикаторамии цитолитического синдрома является повышение в крови:

Трансаминаз+

 

Образование желчных тромбов характерно для:

Первичного холестаза II типа+

 

Повышение давления в нижней полой вене при сердечной недостаточности приводит к развитию:

Надпеченочной портальной гипертензии+

 

Тромбоз воротной вены приведет к развитию:

Подпеченочной портальной гипертензии+

 

Для портальной гипертензии характерно наличие:

Бактериемии+

 

Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:

Экзогенного (кишечного) происхождения+

 

Фактором, способствующим развитию асцида при портальной гипертензии является:

Нарушение метаболизма минералокортикоидов+

 

При поражении паренхимы печени развивается гепатоцеребральная недостаточность:

Эндогенного происхождения+

 

Индикатором холестатического синдрома является повышение в крови:

Желчных кислот+

 

Низкомолекулярные жирные кислоты при развитии печеночной комы обладают эффектом:

Ложных мозговых переносчиков+

 

Семейная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкуронилтрансферазы составляет синдром типа:

Жильбера+

 

Моча приобретает черный цвет за счет прямого билирубина (уробилин и стеркобилин отсутствуют) при:

Надпеченочной желтухе+

 

Ярко выраженный ретикулоцитоз в крови определяется при:

Надпеченочной желтухе+

 

Холемия при желтухах развивается вследствии:

Поступления желчи через лимфатические пути+

 

При паренхиматозной желтухе повышение чувствительности организма к жирорастворимым препаратам возникает вследствие:

Снижения активности микросомальных ферментов в гепатоцитах+

 

Отложение черного пигмента в гепатоцитах наблюдается при синдроме типа:

Дабина-Джонсона+

 

Аммиак при развитии печеночной комы обладает эффектом:

Снижает энергометаболизм+

 

Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:

Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+

 

Нутритивный цитолиз возникает вследствие недостатка:

Витамина Е+

 

Токсическое повреждение печени, опосредованное реакциями гиперчувствительности является:

«Недозозависимым»+

 

При раке головки поджелудочной железы развивается:

Обтурационная желтуха+

 

Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:

Печеночной недостаточности+

 

Процессы перекисного окисления липидов определяют механизмы развития синдрома:

Цитозиза+

 

Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печени:

Да+

 

Ведущим синдромом при печеночной коме является:

Гепатоцеребральный+

 

Клинические проявления холемии обусловлены увеличением содержания в крови:

Желчных кислот и их солей+

 

При заболеваниях печени повышен риск развития иммунопатологии вследствии нарушения функции:

Клеток Купфера+

 

Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови:

Аммиака +

Печеночная недостаточность это:

Состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами+

Недостаточность кровообращения может быть причиной печеночной недостаточности:

Нет+

 

Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:

Да+

 

Этиологические факторы вызывающие первичное поражение печени:

Вирусы инфекционного гепатита+

 

Содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности:

Уменьшается+

 

Синтез белков в печени при ее недостаточности:

Снижается +

 

Уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла:

Понижается +

 

Уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла:

Повышается +

 

Основными изменениями белкового состава крови указывающими на нарушение белковообразующей функции печени являются:

Гипоальбуминемия +

 

При печеночной недостаточности содержание в крови протромбина:

Снижается +

 

При печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена:

Снижается+

 

При печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина:

Снижается+

 

Клиническим синдромом сопровождающим нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности является:

Геморрагическим+

 

Желтуха это:

Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +

 

Уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи:

Понижается+

 

Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:

Да +

 

Ядерная желтуха это:

Желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга+

 

Кожный зуд при желтухах обусловлен:

Холемией+

 

При гемолитической желтухе наблюдается кожный зуд:

Нет+

 

Для механической желтухи характерна кровоточивость:

Нет+

 

Кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии) характерна:

Да+

 

Развивается ахолический синдром характерно для желтух:

Механической+

 

Ахолический синдром обусловлен:

Непоступлением желчи в кишечник+

 

Печеночная кома это:

Состояние глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма, обусловленное крайней степенью печеночной недостаточности+

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.