Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для ядерного сдвига влево?

увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов +

Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

дефиците витамина В₁₂ +

По индексу Шиллинга определяют:

соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов +

Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной функции +

К миелопролиферативным опухолям не относится:

Хронический лимфоцитарный лейкоз +

К лимфопролиферативным опухолям относится:

Лимфобластный лейкоз +

В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

Увеличивается +

Онкобелки являются продуктами:

Онкогенов +

Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

Не работают +

При дифференциации лейкозов не используют признаки:

Физико-химические +

Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:

60% +

В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

9% +

В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:

25% +

В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

Зрелые +

у детей, облученных in utero, частота лейкоза:

Повышается +

К онкогенным вирусам не относятся:

Вирусы кори +

Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

Молодом возрасте +

Изменчивость генома опухолевых клеток:

Повышена +

Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

Понижены +

Механизмы, корректирующие мутации в опухолевых клетках:

Понижены +

Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

Типичны +

К прелейкемическим синдромам относятся:

Миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Вакиафава-Микели) +

Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

Снижена +

В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:

Снижена +

Опухоль растет по принципу:

«Только из себя самой» +

Изначально лейкозы имеют:

Моноклональную природу +

Неопластические клетки:

Потомки одной клетки (родоначальницы) +

В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:

Повышена +

Главный дефект лейкозного клона при ОМЛ проявляется в:

Неспособности стволовой клетки нормально дифференцироваться +

Основным критерием диагноза ОЛ является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:

30% +

Решающим методом диагностики лейкоза является:

Стернальная пункция с подсчетом миелограмм +

Появление новых лейкозных субклонов зависит от:

Повышенной хромосомной изменчивости +

При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при ОМЛ:

Увеличивается +

Не типичен для острого лейкоза синдром:

Гипероксический +

Появление ДВС-синдрома при лейкозах является следствием:

Секреции неопластических антикоагулянтов +

Коагуляционный гемостаз включает стадии:

Образование тромбопластина, тромбина, фибрина +

Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

Внешний +

Активатором внутреннего механизма свертывания является:

ФакторХагемана +

К вторичным антикоагулянтам относятся:

Антитромбин 1 +

Главным компонентом системы фибринолиза является:

Плазмин +

Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

Тканевой тромбопластин +

К первичным антикоагулянтам относятся:

Антитромбин 3 +

Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

Тромбозам +

Условие, приводящее к тромбообразованию:

Повреждение сосудистой стенки +

Гемофилии А и В относятся к:

Коагулопатиям +

При гемофилии В нарушается:

Синтез IX фактора +

Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

Вазопатиям +

В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

Тканевой тромбопластин +

Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

При дефиците Х фактора +

Гемофилия наследуется по:

Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +

При гемофилии А нарушается:

Фаза свертывания +

В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

Иммунная реакция +

В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

Образование тромбина +

Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

VII +

Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

ДВС – синдроме+

Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

Поражение печени +

Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -: -факторов +

Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

ДВС-синдромом +

При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

Удлиняется+

Парагемофилии обусловлены дефицитом:

Фактора VII +

Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

Тканевого +

Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

Тромбоцитопатиях +

Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

Дефекта мембраны тромбоцитов +

При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

Вид геморрагического васкулита не встречается:

Гепато-лиенальный +

Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

Патологией сосудов +

При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

Происходит +

Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

Усиление гликолиза в кардиомиоцитах+

При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

Активируется+

«Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

Активацией перекисного окисления липидов+

Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

Не более 5 минут+

Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

На 75%+

К первичным факторам риска ИБС относится:

Гиподинамия+

Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

Через 24 часа+

Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

Ишемическому прекондиционированию+

При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

Активируется+

Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

Кардиомиопатии+

Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

Гетерометрический+

Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

Гомеометрический+

При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

Не меняется+

Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

Не происходит+

При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

Усиливаются+

Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

Лимфогенным путем+

Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

Правожелудочковому типу+

Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

Гематогенный+

К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

Тромбоз коронарных артерий+

Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

Ослаблением сократительной функции миокарда+

Особенностями коронарного кровотока являются:

Затруднение кровотока в систолу+

Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+

ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

Патологический зубец Q или комплекс QS+

Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

Обратима+

«Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

Нарушение функций эндоплазматического ретикулума+

Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

До 20 секунд+

При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

Не меняется+

Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

Угнетают+

При гипертрофии миокарда количество капилляров на еденицу поверхности:

не меняется+

Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

300 мл и выше+

Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

Снижены+

Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:

Эффектом Анрепа+

Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

«Уширение» комплекса QRS+

Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+

ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

Смещение сегмента ST ниже изолинии+

Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

Увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)

Утверждение ошибочно:

Субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран. +