Какие изменения в лейкоцитарной формуле характерны для ядерного сдвига влево?

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов +

Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов +

дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной функции +

К миелопролиферативным опухолям не относится:

К лимфопролиферативным опухолям относится:

В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

При дифференциации лейкозов не используют признаки:

Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:

В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:

В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

у детей, облученных in utero, частота лейкоза:

Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

Механизмы, корректирующие мутации в опухолевых клетках:

Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

Миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Вакиафава-Микели) +

Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:

В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:

Главный дефект лейкозного клона при ОМЛ проявляется в:

Неспособности стволовой клетки нормально дифференцироваться +

Основным критерием диагноза ОЛ является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:

Решающим методом диагностики лейкоза является:

Стернальная пункция с подсчетом миелограмм +

Появление новых лейкозных субклонов зависит от:

При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при ОМЛ:

Появление ДВС-синдрома при лейкозах является следствием:

Секреции неопластических антикоагулянтов +

Коагуляционный гемостаз включает стадии:

Образование тромбопластина, тромбина, фибрина +

Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

Активатором внутреннего механизма свертывания является:

Главным компонентом системы фибринолиза является:

Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -: -факторов +

Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

Вид геморрагического васкулита не встречается:

При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

«Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

К первичным факторам риска ИБС относится:

Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

Ослаблением сократительной функции миокарда+

Особенностями коронарного кровотока являются:

Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+

ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

«Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

Нарушение функций эндоплазматического ретикулума+

Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

При гипертрофии миокарда количество капилляров на еденицу поверхности:

Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:

Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+

Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

Субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран. +