Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!
На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия
|
|
Гипоксия нагрузки +
Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:
Циркуляторной +
При общей гидремии развивается гипоксия:
Циркуляторная +
Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:
Полицетемии +
Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:
5000 м и выше +
Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:
Негазовый ацидоз +
Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:
Тканевую +
Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:
Тканевой +
Долговременная адаптация к гипоксии связана с:
Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +
Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):
1, 39 мл +
Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:
Уменьшается +
Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:
Инактивации дыхательных ферментов клеток +
Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
Разобщение окисления и фосфорилирования +
Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:
Снижает +
«Сладж»- синдром – это:
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:
внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
Агрегация форменных элементов крови – это процесс:
обратимый +
Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:
мелкие различной формы. +
Повышение проницаемости капилляров характерно для:
недостаточности кровообращения; +
В основе истинного капиллярного стаза лежит:
агрегация форменных элементов крови; +
Причиной аморфного сладжа является:
поступление в кровоток норадреналина; +
Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:
гистамин; +
Для синдрома повышенной вязкости крови характерно: усиление агрегации эритроцитов; +
Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при: увеличение онкотического давления ткани. +
Диапедез лейкоцитов – это процесс:
активный +
Признаком артериальной гиперемии является:
покраснение ткани; +
При венозной гиперемии происходит:
увеличение объема органа или ткани; +
При ишемии линейная скорость кровотока:
понижается; +
Усилению обменных процессов в клетках способствует:
артериальная гиперемия; +
Истинный капиллярный стаз вызывается:
агрегацией форменных элементов в капиллярах. +
Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:
токсинов +
Вариантом ишемии не является:
застойная. +
Лимфоотток при артериальной гиперемии:
повышается; +
Вариантом венозной гиперемии является:
компрессионная. +
Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это: внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
Микровоизлияния – это: сосудистое нарушение микроциркуляции; +
Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это: внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
Для классического типа сладжа характерны агрегаты: крупные с неровными краями; +
Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы: характерна; +
Причиной классического сладжа является: механическое повреждение сосудистой стенки; +
Мембранный отек развивается при: повышении проницаемости сосудистой стенки; +
Агрегации форменных элементов крови способствует: увеличение содержания в крови глобулинов; +
В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение: ацидоз; +
Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при: межклеточной жидкости; +
Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:
способствует; +
Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:
повышают +
Признаком венозной гиперемии является:
цианотичная окраска ткани; +
Тургор ткани при артериальной гиперемии:
повышен; +
Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:
понижается; +
Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:
уменьшается; +
Местная температура при венозной гиперемии:
понижается; +
Маятникообразное движение крови характерно для: венозной гиперемии; +
Вариантом артериальной гиперемии является: миопаралитическая +
Лимфоотток при ишемии:
понижается; +
Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:
повышается; +
К физиологической артериальной гиперемии относится:
реактивная; +
Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:
внесосудистое нарушение микроциркуляции +
Агглютинация эритроцитов – это процесс:
необратимый +
Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +
При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:
понижается +
Причиной декстранового сладжа является: внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +
Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для: сахарного диабета; +
Эмболию капилляров вызывают агрегаты:
декстранового типа; +
Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +
«Сладж»-синдром – это:
агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +
При формировании отека преобладает процесс:
фильтрации; +
Дилятация приводящих артерий способствует процессам:
дезагрегации форменных элементов +
Признаком ишемии является:
бледность ткани +
Вариантом венозной гиперемии является:
компрессионная; +
Толчкообразное движение крови характерно для:
венозной гиперемии; +
Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:
повышается; +
Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:
повышается; +
Тургор ткани при ишемии: понижается; +
Вариантом артериальной гиперемии не является: ангиоспастическая; +
Осложнением артериальной гиперемии является:
кровоизлияние +
Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:
увеличивается; +
В основе ишемического стаза лежит:
нарушение притока крови по артериям. +
К первичным антикоагулянтам относится:
Антитромбин III +
Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:
Да +
К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:
Повреждение сосудистой стенки +
Дезагрегации тромбоцитов способствует:
Простоциклин, АТФ +
Первой стадией тромбообразования является:
Адгезия тромбоцитов +
Третьей стадией тромбообразования является:
Уплотнение тромба +
Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:
Ферментов бактерий, трипсина +
Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:
Время кровотечения +
Белый тромб образуется, если ток крови:
Быстрый +
Красный тромб локализуется:
В венах +
Асептический аутолиз тромба возникает под действием:
Протеолизина +
Пристеночные тромбы локализуются:
В артериях +
Обтурирующие тромбы образуются:
В венах +
Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:
Легкого +
Средства специфической терапии тромбозов:
Антикоагулянты +
У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:
Газовая +
Эндогенным эмболом является:
Тканевой детри2耀 при травмах +
При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:
Ретроградная +
Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:
Из легочной вены +
Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:
Из полой вены +
При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:
Парадоксальная +
Газовая эмболия возникает во время:
Подъёма водолаза +
Воздушная эмболия возникает:
При ранении яремной вены +
Возможные последствия тромбоза артерий:
Венозная гиперемия +
Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:
Повышено +
Тромбозом называется свертывание крови:
Прижизненное +
Тромбоциты – это клетки:
Безъядерные +
Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:
Фактор Виллебранда +
Тромбофилия – это:
Повышенная склонность к тромбообразованию +
Гиалиновые тромбы встречаются:
В сосудах микроциркуляторного русла +
Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:
Да +
Эндотелий сосудов содержит:
Тканевой активатор фибринолиза +
Простациклин синтезтруется:
Интимой сосудов +
Предрасполагающим фактором тромбоза является:
Застой крови +
Белый тромб образуется:
В артериях +
Красный тромб образуется при токе крови:
Медленном +
При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:
Прямая +
Осложнением тромбоза является:
Тромбоэмболия +
К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:
Повреждение сосудистой стенки +
При внутривенных инъекциях возможна эмболия:
Воздушная +
При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:
Тканевая +
Неблагоприятным исходом тромбоза является:
Мигрирующие тромбы +
Благоприятным исходом тромбоза является:
Превращение тромба в фиброзную бляшку +
Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:
Да +
Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:
Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+
Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:
Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +
Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:
Жировая +
Эмболия околоплодными водами возникает:
У матери +
Тромбоэмболия относится к:
Осложнению тромбоза +
Пусковым фактором тромбоза является:
Повреждение сосудистой стенки +
Быстрее реализуется механизм крови:
Внешний +
К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
понижение осмотического давления +
Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
Г.Шаде +
К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
лимфокины +
Механизмы экссудации не включают факторы:
увеличение осмотического давления крови +
Содержание белка в транссудате составляет:
1-2% +
По качественному составу экссудат может быть:
Серозным +
К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
гипоонкия в очаге воспаления +
К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
ацидоз +
Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сдавление мелких вен+
Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
гистамин +
К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
брадикинин +
Источником монокинов при воспалении являются:
моноциты-макрофаги+
Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
торможение фагоцитоза +
Лимфокины продуцируются:
стимулированными лимфоцитами+
Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
припухлость+
К числу клеточных медиаторов не относится:
компоненты системы комплемента +
Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
фибробласты +
Фибробласты при репарации не синтезируют:
триглицериды +
Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
фибробласты+
В очаге воспаления преобладает увеличение:
площади поперечного сечения сосудистого русла +
Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
сокращению эндотелия +
Ионная концентрация в очаге воспаления:
повышается +
Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
Ю. Конгейм +
К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
лимфокины +
Продолжительность первой фазы экссудации:
1-2 часа+
По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
пролиферативным+
Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сдавление мелких вен+
К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
серотонин +
Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
эритроциты+
К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
интерлейкин-1 +
К числу клеточных медиаторов не относятся:
брадикинин +
Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
фагоцитами +
Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
снижают+
Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
повышают+
Фагоцит способен связывать:
в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
снижается до 0, 5-0, 7+
Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
могут быть+
Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
может оставаться прежней+
Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
И.И. Мечников +
Максимум второй фазы экссудации развивается через:
4-6 часов+
Механизм экссудации не включают факторы:
снижение лимфотока +
По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
геморрагическим+
К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
повышение тонуса артериальных сфинктеров +
К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
гиперонкия +
Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сдавление мелких вен+
Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:
путём дегрануляции тучных клеток+
Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
моноциты-макрофаги+
К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:
интерлейкин-1 +
Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
припухлость+
Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
невозможно +
Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
актиноподобного сократительного белка +
Хематтрактанты реагируют с:
С рецепторами мембраны нейтрофилов +
Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
Основная функция эозинофилов при воспалении:
нейтрализация медиаторов+
В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
антитела +
Развитию воспалительного отёка способствуют:
затруднение лимфооттока +
Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
Р. Вирхов +
Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
4 и более суток +
К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:
повышение гидростатического давления крови +
Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сдавление мелких вен+
К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
каллидин +
Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:
активность гликолиза+
Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
моноциты-макрофаги +
Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
нейтрофилов +
К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
гипохлорид +
К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
брадикинин +
Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
инактивация ферментов редупликации РНК +
Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
макрофагов +
В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:
лактатдегидрогеназа+
Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:
противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+
Развитию воспалительного отёка способствуют:
снижение реабсорбции +
Механизмы терморегуляции при лихорадке характеризуются:
перестройкой; +
Применение физиотерапевтических средств, направленных на понижение повышенной температуры при лихорадке приводит к:
временному снижению температуры. +
Клетки, продуцирующие эндопирогены:
нейтрофилы; +
Снижение температуры в третьей стадии лихорадки, опасное для организма больного: критическое. +
Продукция антител, при лихорадке:
активируется; +
Процесс фагоцитоза при лихорадке:
стимулируется; +
Секреторная активность пищеварительных желез при лихорадке:
понижена; +
Для стадии «стояния» температуры характерна:
тахикардия. +
Суточные колебания температуры при послабляющем типе лихорадки:
1, 5-3о С со снижением утренней температуры до нормы; +
Для третьей стадии лихорадки характерно:
расширение кожных сосудов. +
Лихорадка при температуре тела выше 41о С называется: гиперпиретической. +
В первой стадии лихорадки:
теплоотдача меньше теплопродукции; +
Активность гипофизарно-надпочечниковой системы при лихорадки: повышается; +
Функция щитовидной железы при лихорадке:
активируется; +
Активность центров терморегуляции под действием пирогенов:
повышается; +
При гипертермии установочная точка центра терморегуляции:
не изменяется. +
Диурез при лихорадке повышен:
в третьей стадии. +
Потоотделение в первой стадии лихорадки:
угнетается; +
Сущность перестройки системы терморегуляции при лихорадке:
повышение уровня установочной точки; +
Вид терморегуляции, преобладающий у новорожденного:
химическая терморегуляция. +
Азотистый баланс во второй стадии лихорадки:
положительный; +
Для второй стадии лихорадки характерно:
тахипноэ. +
Процесс липолиза во второй стадии лихорадки:
усиливается; +
|
|