Особенности метаболизма твердых тканей зуба

В клетках развивающегося зуба, в клетках цемента (клеточный цемент) и в меньшей степени зрелого зуба происходит достаточно интенсивный обмен веществ. В обеспечении метаболизма дентина основную роль играют одонтобласты пульпы зуба. При этом различия в общих путях метаболизма энергии, углеводов, липидов, нуклеиновых кислот, белков, аминокислот и других соединений скорее носят количественный, чем качественный характер.

Опыты с радиоактивными элементами свидетельствуют, что скорость метаболизма минералов в разных твердых тканях отличается весьма существенно. Так, введение радиоактивного ³²Р показывает, что обновление фосфора в дентине происходит примерно в 6 раз медленнее, чем в длинных трубчатых костях, но в 15-20 раз быстрее, чем в эмали.

Определенный интерес представляет регуляция метаболизма твердых тканей зуба. При этом контроль метаболизма эмали зуба, с одной стороны, дентина и цемента, с другой стороны, имеет принципиальные отличия. Метаболизм зрелой эмали, процессы декальцинации (деминерализации) и реминерализации (минерализации) в основном обеспечиваются ротовой жидкостью. Из ротовой жидкости в эмаль поступают и удаляются из нее неорганические компоненты, витамины, аминокислоты, пептиды и другие органические соединения.

Обнаружена проницаемость эмали для ряда белков, например, трипсина, столбнячного токсина и других. Подобный обмен веществ между ротовой жидкостью и эмалью осуществляется через межпризменные пространства последней. При начальном кариесе межпризменные пространства эмали расширяяются и внутренние слои эмали становятся более доступными для действия различных ферментов.

Основную регулирующую функцию в процессах минерализации и деминерализации эмали выполняют изменения рН и минерализующей способности ротовой жидкости (смешанной слюны). Время реминерализации эмали в зависимости от условий может колебаться от нескольких часов до 30 суток.

Вместе с тем, пути поступления различных соединений в состав эмали зуба, по-видимому, разнообразны. Например, это касается поступления фтора в эмаль. Либо фтор попадает в эмаль через кровь и пульпу, либо этот элемент поступает в эмаль непосредственно из жидкости, обмывающей зуб. В пользу последнего свидетельствует проникновение фтора в твердые ткани при аппликационной обработке зубов фторидами, а также тот факт, что при энтеральном введении фтора он в наибольшей мере кумулируется в поверхностном слое эмали. Однако, и при парэнтеральном введении фтора в организм, данный элемент также выявляется в наибольших количествах в поверхностном слое эмали. Это свидетельствует о его поступлении в эмаль через кровь и пульпу, поскольку возможность накопления фтора в эмали только из ротовой жидкости маловероятна. Почему? Содержание фтора в слюне показатель довольно стабильный и изменяется незначительно в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде, в то время как при потреблении фтора с пищей и питьевой водой он накапливается в дентине.

Что касается регуляции процессов минерализации, метаболизма дентина и цемента зрелого зуба, то они контролируются рядом факторов, среди которых необходимо отметить гормоны, регулирующие кальций-фосфатный обмен: паратирин (паратгормон), паротин и кальцитонин, а также половые гормоны, глюкокортикоиды, гормон роста и витамины D, А, С, группы В.

Паратгормон, кальцитонин и витамин D оказывают влияние на метаболизм дентина, в основном, опосредованно путем действия на состояние кальций-фосфатного обмена. С нарушением кальций-фосфатного обмена и других процессов связана задержка роста молочных зубов у рахитических детей.

Нарушения нормального развития тканей зуба, несвоевременное прорезывание зубов у детей могут быть и при недостатке витамина А, хотя особенно выраженное проявление ретиноловой недостаточности наблюдается в виде прекращения роста костей, нарушения зрения и кератинизирующей метоплазии эпителиальных клеток. Прекращение роста костей, по-видимому, является следствием нарушения синтеза хондроитинсульфатов, которое, по ряду данных, обусловлено отсутствием фосфоаденозинфосфосульфата, и связано со значительным увеличением сульфатазной активности в лизосомах.

Существенное влияние на метаболизм органического матрикса кости и ткани зуба оказывает и недостаточность аскорбиновой кислоты. Витамин С входит в систему ферментов пролил- и лизилгидроксилаз, которые катализируют гидроксилирование остатков этих аминокислот при синтезе коллагена. В основе клинических проявлений гипо- и авитаминоза витамина С, таких как болезненность, разрыхленность, кровоточивость десен, расшатывание зубов, замедление развития скелета, остеопороз и других, лежат нарушения образования коллагена и хондроитинсульфатов. Синтезируемый коллаген представляет собой белок, обедненный оксипролином и оксилизином. При тяжелом авитаминозе витамина С нарушается образование и основного вещества соединительной ткани, происходит деполимеризация и растворение основных структур этой ткани.

Хотя влияние гормонов и некоторых витаминов детально изучено на метаболизме костной ткани, однако, структурно-функциональная близость ткани трубчатых костей с дентином и цементом зуба, общность механизмов остеогенеза и дентогенеза приближают метаболизм дентина и цемента к костной ткани. Однако интенсивность обменных процессов в этих твердых тканях зуба, как уже отмечалось, значительно ниже, чем в трубчатых костях, что и объясняет их относительную стабильность в условиях, потенциально благоприятных для деминерализации, например, при беременности, недостатке витамина D, остеопорозах различного генеза и др.

Тем не менее, факторы регуляции метаболизма оказывают влияние на состояние твердых тканей зуба. Особенно зубы чувствительны к изменениям общего состояния и гормонального фона организма, к обеспеченности витаминами в период формирования и прорезывания. Формирование неполноценной эмали, недоразвитие этой ткани, обычно проявляющееся в виде различных клинических форм ее гипоплазии, часто связано с нарушением функции энамелобластов, весьма чувствительных к самым разнообразным воздействиям. Неполноценная, неустойчивая к кариесу эмаль формируется у детей, матери которых в период беременности подвергаются действию различных токсических веществ, испытывают дефицит ультрафиолетовых лучей (фактический дефицит витамина D), испытывают стресс-ситуации, переносят инфекционное заболевание и т.д. Путем введения экспериментальным животным глюкокортикоидов, например, можно добиться интенсивного поражения кариесом маляров.