АВ блокада I степени за счет дву­сторонней блокады ножек пучка Ги­са. Изолированно встречается в 7% случаев этой блокады [Narula О., 1979]; общее же число случаев такой

блокады (в сочетании с другими бло­кадами) достигает 20% [Puech P. et al., 1976] Ее обязательный приз­нак — расширение комплексов QRS (> 0, 12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще — левой. Нередко отмечается комбина­ция блокады правой ножки и блока­ды передневерхнего разветвления ле­вой ножки. Интервалы Н—V, как правило, превышающие 55 мс, отра­жают время проведения синусового импульса по неповрежденной или ча­стично поврежденной ножке либо разветвлению. При частой стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1: 1, и только в редких слу­чаях развивается АВ блокада II сте­пени дистальнее общего ствола пуч­ка Гиса.

Необходимо учитывать, что у ча­сти больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеет­ся удлинение интервала Н—V. Сог­ласно наблюдениям P. Puech (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V (> 55 мс), т. е. за­медление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще ос­тается нормальным. На фоне полной блокады правой ножки это отмечает­ся у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады пра­вой ножки и блокады передневерхне­го разветвления левой ножки интер­вал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импуль­са по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши). Сочетание полных блокад правой ножки и задненижнего раз­ветвления левой ножки сопровожда­ется увеличением интервала Н—V у 78% больных при нормальном интер­вале Р—R (медленное движение по передневерхнему разветвлению).

Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографиче­ским уровнем, нередко оно затрагива-

Рис. 154. Комбинированная АВ блокада (А—Н и Н — V) I сг. Инюр-

валы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс;

блокада правой ножки.

ет две или несколько зон. Комбини­рованную А—Н и Н—V блокаду ре­гистрируют примерно у 20% боль­ных (рис. 154).

В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксималъ-ных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Ес­ли комплексы QRS уширены (> 0, 12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дис-тальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [Puech P. et al., 1976].

Этиология и клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение ин­тервалов Р—R не ощущается больны­ми и само по себе не оказывает влия­ния на гемодинамику. I тон при каж­дом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе.

Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутри-предсердная (межузловая) блокада

может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикар­дии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Уз­ловая АВ блокада I степени встреча­ется в нескольких клинических раз­новидностях. Первая из них функци­ональная (вагусная) — у спортсме­нов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой бради-кардии и в других подобных случаях; интервал Р—R нормализуется при физической нагрузке, после внутри­венного введения 0, 5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность бло­кады органическая. При ревматичес­ком миокардите и миокардитах дру­гой этиологии она появляется в ост­ром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокор-тикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоян­ной (миокардитический кардиоскле­роз).

Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложня­ется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали на­блюдения Д. Рейнгардене (1975), на­рушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и

только у части из них — в конце пер­вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ бло­каду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответствен­но в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977]. Таким образом, острая АВ уз­ловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опа­сных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить атропин, к которому более чувстви­тельны ранние АВ узловые блокады.

Удлинение интервала Р—R орга­нической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкило-зирующем спондилите, мышечной ди­строфии Дюшена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемо-хроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степе­ни; они наблюдаются чаще у пожи­лых людей во время лечения В-адре-ноблокаторами, кордароном, верапа-милом, дигиталисом, а также феноти-азином, трициклическими антиде­прессантами, которым присуща внут­ренняя парасимпатическая актив­ность. Эти же факторы могут вызы­вать АВ блокады более высоких сте­пеней.

АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогресси­рует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блока­ду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различ­ные патологические процессы: скле-родегенеративные изменения, ише­мия, постинфарктный фиброз и дру­гие повреждения, которые будут под­робнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени.

ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дис-тальный уровень блокирования (за­пись ЭПГ и определение точки Вен-кебаха). Обычно больные с АВ бло­кадой I степени не нуждаются в спе-

циальном лечении (кроме упомяну­тых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назна­чении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным, у которых регистрируются Р—А и Н—V бло­кады I степени, но их обычно не на­значают больным с А—Н (узловой) блокадой I степени. Если же имеется необходимость в назначении дигита­лиса, то лечение должно проводить­ся при тщательном контроле за дли­ной интервала Р—R. Противоаритми-ческие препараты I класса, особенно IA и 1C подклассов, мало показаны больным с Р—А и Н—V блокадами I степени, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутри-предсердной и внутрижелудочковой проводимости.

АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫ С ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВ

В 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки про­грессировавшее удлинение проводи­мости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением од­ного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследо­вателя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при нормаль­ном АВ проведении могут внезапно выпадать возбуждения желудочков. Наконец, в 1924 г. W. Mobitz зареги­стрировал на ЭКГ у одного и того же больного венкебаховы периодики, ко­торые он обозначил как тип I АВ бло­кады, и блокаду, описанную J. Hay, которая была обозначена как тип II

АВ блокады. Большой вклад в изу­чение механизмов АВ блокад внес А. Ф. Самойлов, в честь которого АВ узловые периодики называют перио-диками Самойлова — Венкебаха.

Дальнейшее изучение этого вопро­са показало необходимость выделе­ния АВ блокад 2: 1, 3: 1, а также дале­ко зашедших АВ блокад II степени, или субтотальных АВ блокад [Куша-ковский М. С., 1974, 1975, 1983, 1984; Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Langendorf R., Pick A., 1968; Naru-la 0., 1974].

АВ блокада II степени типа I («блокада Венкебаха», «периодика Самойлова — Венкебаха», «тип I Мо-битца»). Внутрипредсердная (Р—А) периодика Венкебаха была получена в немногих случаях при искусствен­ной электрической стимуляции пред­сердий [Castellanos A. et al., 1972; Narula 0. et al., 1972]. Возможность ее спонтанного появления оспарива­ется. Правда, L. Schamroth (1971) отметил, что она иногда возникает при предсердной автоматической та­хикардии. A. Delbaum и соавт. (1983) сообщили о случае внутринредсерд-ной периодики Венкебаха 3: 2 у боль­ного с приступом ТП. Однако к тако­му заключению авторы пришли пу­тем анализа ЭКГ, а не ЭПГ. Мы на­блюдали этот вариант блокады при регистрации предсердных ЭГ и ЭПГ у больной, у которой после введения ритмилена возникли разобщенные предсердные ритмы [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. П., 1990].

АВ узловая периодика Са­мойлова—Венкебаха преобла­дает среди этой формы блокады. На ее долю приходится 72% из числа всех случаев типа I АВ блокирования. Как показали экспериментальные ис­следования Y. Walanabe и L. Dreifus (1980), нарастающая задержка про­ведения импульса происходит в зоне N АВ узла, перерыв проведения — в зоне NH АВ узла.

Электрокардиографическая карти­на АВ узловой периодики имеет ряд характерных признаков. От комплек­са к комплексу наблюдается удлине-

ние интервалов Р—R и А—Н, закан­чивающееся блокированием послед­него в периодике зубца Р и соответ­ственно волны А, за которой нет ос­цилляции Н. По мере увеличения аб­солютного времени АВ проведения, т. е. интервалов Р—R и А—Н, при­рост (инкремент) этого увеличения прогрессирующе понижается от ком­плекса к комплексу. Это приводит к тому, что интервалы R—R тоже укорачиваются по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает один желудочковый комплекс. Перед длинной паузой расположен самый короткий интервал R—R. Длинная пауза меньше удвоенного самого ко­роткого интервала R—R. Если цикл возобновляется, то первый после длинной паузы интервал Р—R вновь оказывается самым коротким (обыч-но< 0, 20 с), а прирост Р—R во вто­ром комплексе бывает наибольшим, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периоди-ках нерегулярен.

Минимальная по числу комплексов периодика Венкебаха — 3: 2, т. е. на 3 синусовых зубца Р приходится только 2 проведенных желудочковых комплекса, третий зубец Р блокиро­ван (рис. 155). Встречаются и дру­гие соотношения между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами 4: 3, 5: 4, 6: 5 и т. д. При очень выраженной АВ узловой бло­каде интервалы Р—R могут превы­сить интервалы Р— Р. Поэтому оче­редной зубец Р будет располагаться левее (раньше) предшествующего ему по очередности комплекса QRS. Такому зубцу Р будет соответство­вать не рядом, правее расположен­ный комплекс QRS, а следующий за ним, т. е. второй желудочковый ком­плекс («перепрыгивающий» Р). В по­добных случаях картина напоминает АВ диссоциацию или же ритм с очень короткими интервалами Р—R. Выяс­нению истины помогает появление длинных пауз, а также «лишних» (непроведенных) зубцов Р, что не свойственно упомянутым выше арит­миям.

Между тем классические узловые периодики Самойлова — Венкебаха составляют, скорее исключение, чем правило. В наблюдениях P. Denes и соавт. (1975) а/типичными оказались 86% спонтанно возникших пери один и 66% периодик, вызванных искусст­венной электрической стимуляцией предсердий. Частота атипичных АВ узловых периодик возрастает при уд­линении их структуры. Если соотно­шение между зубцами Р и комплек­сами QRS больше, чем 6: 5, то прак­тически все периодики бывают ати-пичными. Среди факторов, вызываю­щих отклонения в основной структу­ре периодик, ведущее значение име­ют колебания тонуса симпатического и парасимпатического нервов, нере­гулярность синусового ритма, нерав­номерность АВ узлового проведения, скрытое re-entry в АВ узле, а также наличие 2 каналов проведения в АВ узле [Di Biase M. et al., 1988].

Ниже перечислены 5 атипичных форм АВ узловой периодики Самой­лова—Венкебаха: 1) прирост послед­него интервала Р—R больше, чем предпоследнего; 2) прирост послед­него Р—R самый большой в периоди­ке (эти две разновидности составля­ют около 30% всех атипичных пери­одик); 3) устойчивые интервалы Р— R и А—Н (без прироста) повторяют­ся, хотя бы однократно, в периодике; 4) интервалы Р—R и А—Н, хотя бы однократно, укорачиваются в перио­дике; 5) первый прирост интервала Р—R не самый большой в периодике (рис. 156). Во всех атипичных перио-диках первый после паузы интервал Р—R оказывается самым коротким. Однако он не всегда укорачивается до нормы. Обычно — это следствие скрытого проведения в АВ узел бло­кированного Р. Такой же механизм лежит в основе временного перехода периодики Венкебаха 4: 3 в 5.3 или 3: 2 в 4: 2. Случается, что патологиче­ский процесс, который вызывает на­рушение проводимости в АВ узле, одновременно стимулирует автомати­ческую активность в стволе, и уско­ренный выскальзывающий АВ ком-

Рис 155. АВ узловая (А—Н) блокада II ст. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), прерванная острой СА блокадой (отс> тств\ ет 3-й зубец). Интервалы А — Н = 120 и 220 мс; интервал Н — V = 70 мс (Н—V блокада I ст.)

Рис, 156. Атипичная АВ узловая (А—Н) блокада II с г. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха). Интервалы А—Н = 120, 90, 90, 220, 300, 250, 120, 90, 90, 90, 90, мс, блокированный зубец Р и т. д Интервалы Н—V = 40 мс, интервалы Р—А=25 мс

Рис. 157. AB стволовая (Н) блокада II ст. типа I (3: 2). Интервал Н--Н' в 1-м

комплексе = 30 мс, во 2-м комплексе = 205 мс, 3-й зубец Р блокирован ниже

потенциала ВН; интервалы Н — V = 40 мс.

плекс прерывает паузу в цикле Вен-кебаха.

Блокада Венкебаха может насла­иваться на предсердную экстрасисто­лическую (парасистолическую) биге-минию в виде прогрессирующего удли­нения интервалов Р'—R и, наконец, блокирования экстрасистолического зубца Р', а также на АВ блокаду 2: 1, 4: 1 при ТП или предсердной тахикар­дии. Нарастающее удлинение интер­валов Р—R отмечается в проведен­ных к желудочкам предсердных им­пульсах. В литературе имеются опи­сания неполной АВ узловой блокады с так называемыми обратными перио­дами Венкебаха, когда на фоне пов­торяющейся АВ блокады 2: 1 наблю­дается укорочение интервалов Р—R в каждой очередной паре комплексов.

Стволовая АВ блокада II степени типа I встречается ред­ко (9% всех случаев). На ЭПГ отме­чается нарастание промежутка меж­ду осцилляциями Hi и Н2 с выпаде­нием в конце периодики осцилляции Н2 (рис. 157). Электрокардиографи­ческие признаки стволовой периоди­ки могут быть такими же, как и АВ узловой периодики (узкие комплексы QRS). Чаще при стволовой периоди­ке отмечаются нарушения внутриже-лудочковой проводимости (расширен­ные комплексы QRS).

Периодика Венкебаха в областиножек пучка Гиса (19% всех случаев) проявляется в прогрессирующем удлинении интер­валов Н—V (Р—R) до момента вы­падения волны V (QRS). Приросты (инкременты) этих интервалов здесь невелики по сравнению с АВ узловы­ми периодиками, где увеличение ин­тервалов А—Н бывает значительным. Комплексы QRS, как правило, име­ют вид полной блюкады одной из но­жек пучка Гиса. Следовательно, пе­риодика развертывается по второй ножке (рис. 158). Момент блокиро­вания зубца Р соответствует полной двусторонней блокаде ножек пучка Гиса.

Альтернирующие периодики Вен­кебаха характеризуются нарастаю­щим удлинением интервала Р—R каждого проведенного импульса во время АВ блокады 2: 1 до появления двух непроведенных импульсов [Hal-pern М. et al., 1973; Kosowsky В. et al., 1976; Castellanos A. et al., 1977]. Большинство таких периодик наблю­дали при ТП, предсердной тахикар­дии или электрической стимуляции предсердий [Littman L. et al., 1982]. В основе альтернирующих периодик Венкебаха лежит блокирование над-желудочкового импульса на двух или нескольких уровнях, например: в АВ

Рис. 158. AB блокада II ст. типа I в правой ножке пучка Гиса на фоне полной блокады левой ножки. Периодика Венкебаха 5: 4, интервал А—Н устойчив и равен 80 мс, интервалы Н — V = 50, 100, 120, 130 мс; 5-й зубец Р не проводится; после паузы интервал Н—V удлинен до 90 мс (следствие скрытого проведения 5-го зубца Р в правую ножку).

узле и обеих ножках; в стволе и обеих ножках; в предсердии и АВ узле и т. д. [Потапова Л. В. и др., 1983].

ЭФИ не проводят у больных с АВ блокадой I степени типа I при узких комплексах QRS. Если такая блока­да сочетается с широкими комплек­сами QRS, показана запись ЭПГ да­же при отсутствии у больных симп­томов заболевания.

Этиология и клиническое значение АВ блокады II степени типа I, лече­ние. АВ узловые периодики Самойло­ва — Венкебаха могут быть функцио­нальными (вагусными) и органиче­скими по своему генезу. Sh. Kinoshi-ta и G. Konishi (1987) регистрирова­ли вагусные АВ узловые периодики у 37 спортсменов в возрасте от 16 до 39 лет (средний возраст — 26 лет). Это были бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции, баскетболи­сты. Наблюдение за аналогичными больными в течение 6 лет не показа­ло ухудшения у них АВ проводимо­сти [Meyles I. et al., 1974]. К. Fio-ichi и соавт. (1985) вызывали у спор­тсмена — пловца на длинные дистан­ции — АВ узловую блокаду типа I путем стимуляции барорецепторов синокаротидной области. Эпизоды та-

кой блокады у спортсменов не всегда совпадают по времени с замедлением синусового ритма. Этот факт подтвер­ждает, с одной стороны, асимметрич­ный характер вагусной регуляции СА и АВ узлов; с другой стороны — раз­личную их чувствительность к вагус-ным разрядам.

Узловые АВ блокады типа I, раз­вивающиеся при органических забо­леваниях сердца, обычно тоже носят острый, временный характер, но у части больных они становятся хрони­ческими. При ревматическом кардите блокада возникает и исчезает весьма причудливо, хотя в повторяющихся сериях структура периодик совпада­ет. Лечение противоревматическими средствами в большинстве случаев приводит к стойкому восстановлению проводимости в АВ узле. В первые часы (сутки) острого инфаркта мио­карда, главным образом нижнезадне­го, АВ блокада типа I развивается у 3—6% больных. Она кратковремен-на, но у части больных переходит в полную АВ узловую блокаду. Диги-талисная интоксикация тоже ослож­няется АВ блокадой II степени ти­па I, как на фоне синусового ритма, так и при ФП. Структура повторяю-

щихся периодик у больных с острым нижним инфарктом миокарда и при дигиталисной интоксикации изменчи­ва. В большинстве этих случаев на­рушения проводимости исчезают при лечении инфаркта миокарда или пос­ле прекращения приема сердечных гликозидов.

Придерживаясь общей благоприят­ной прогностической оценки АВ уз­ловой блокады типа I, мы считаем нужным подчеркнуть, что прогноз заметно ухудшается у пожилых боль­ных с постоянной (хронической) формой этой блокады. Например, у 30 из 77 больных, наблюдавшихся D. Watson, P. Patel (1986), со вре­менем возникла полная АВ узловая блокада; большинство из них перено­сили приступы MAC, и им понадо­бился постоянный водитель ритма. В анамнезе у 16% из этих больных — инфаркт миокарда, у 15%—мозго­вой инсульт, у 12%—ревматизм, у 6% — сахарный диабет, у 15% — рев-матоидный полиартрит.

Что же касается периодик Венке-баха в стволе или в обеих ножках, то они приближаются к типу II АВ блокады II степени, т. е. связаны с тяжелыми, часто необратимыми, из­менениями проводящей системы сердца, ведущими к полной дисталь-ной АВ блокаде. Больные с диеталь-ными периодиками Венкебаха часто нуждаются в вживлении кардиости-мулятора [Gallastegui J., Hariman R., 1987].

В заключение следует упомянуть, что по мере удлинения интервала Р—R громкость I тона ослабевает, он звучит мягче; во время паузы тоны отсутствуют (иногда слышится IV тон блокированного Р). На кривой яремного пульса можно видеть посте­пенное увеличение интервала а—с и, наконец, предсердную волну а без каротидной волны с.

АВ блокада II степени типа II («блокада Мобитца», «тип II Мобит-ца»). Принципиальное отличие типа II от типа I состоит в отсутствии прогрессирующего удлинения интер­валов Р—R перед блокированием

зубца Р. Одиночные желудочковые комплексы выпадают неожиданно, «без предупреждения». Длинные па­узы равны удвоенному интервалу Р—Р. Следовательно, главная осо­бенность блокады типа II в стабиль­ности интервала Р—R, который не укорачивается и в первом после длин­ной паузы комплексе (!). Если же происходит уменьшение этого интер­вала, то АВ блокаду следует отно­сить к типу I. Абсолютные величины интервалов Р—R чаще бывают при типе II АВ блокады нормальными, реже — удлиненными. Иногда блоки­рование повторяется через опреде­ленное число проведенных комплек­сов, например через 2 и 3 (3: 2 и 4: 3, как указывал W. Mobitz, 1924), че­рез 5 (6: 5 —Katz L., Pick A., 1956), через 4 и 6 (5: 4 и 7: 6 — Donozo Z. et al., 1964). Только в 7з случаев этой блокады комплексы QRS остаются узкими, в остальных они расширены и часто имеют вид блокады правой ножки с выраженным отклонением электрической оси влево. Электрокар­диографическая картина иногда ос­ложняется синусовой аритмией, эк-страсистолией, выскальзывающими комплексами. В тех случаях, когда интервал Р—R оказывается короче 0, 10 с, зубец Р не должен рассматри­ваться как проведенный к желудоч­кам: он «встречается» с выскальзы­вающим комплексом из АВ соедине­ния.

АВ узловая блокада типа II в кли­нической практике не встречает с я. Это — дисталъные блокады, лока­лизующиеся у 35 % больных в стволе пучка Гиса и у 65 % больных в обеих ножках пучка Гиса. При стволовой блокаде типа II на ЭПГ имеется пос­тоянное расщепление потенциала Н на две осцилляции Hi и Н2, отделен­ные друг от друга постоянным интер­валом Hi—Bk; внезапно проведение импульса прерывается и сохраняется лишь осцилляция hi (без На и V) (рис. 159). При двусторонней блока­де ножек регистрируются устойчивые интервалы Н—V с внезапным выпа­дением волны V в одном из комплек-

Рис. 159. AB блокада II ст. типа II (стволовая блокада 2: 1).

Рис. 160. AB блокада II ст. типа II (H—V) 4: 2 и 2: 1. На фоне блокады левой ножки

после двух проведенных комплексов с интервалами Н — V = 80 мс дважды прерывается

проводимость после потенциала Н; затем блокада 2: 1.

сов; в проведенных комплексах мо­жет быть расщепление потенциала Н, т. е. дополнительно Н блокада I степени (рис. 160).

АВ блокада II степени типа II в прогностическом отношении весьма неблагоприятна, и это делает необходимым ее правильное распоз­навание. Между тем имеется немало причин, которые способствуют гипер­диагностике АВ блокады типа II. Ни­же приводятся несколько вариантов блокады псевдо-Мобитца II.

Острое, преходящее усиление то-

нуса блуждающего нерва может вне­запно прервать проведение к желу­дочкам одного или нескольких под­ряд зубцов Р без изменения интерва­лов Р—R до и после такого эпизода. АВ блокада возникает в АВ узле (тип I), хотя внешне она походит на тип П. Аналогичным образом однов­ременно происходит удлинение ин­тервала Р—Р.

Иногда основанием для ошибочно­го заключения о блокаде типа II слу­жат колебания частоты синусового ритма. Если, например, наиболее ко-

роткий синусовый цикл, еще обеспе­чивающий АВ проведение 1: 1 с по­стоянным интервалом Р—R, укора­чивается всего на 10—20 мс, то си­нусовый импульс (зубец Р) блоки­руется в АВ узле. Создается иллюзия АВ блокады типа П.

При длинных АВ узловых перио-диках Самойлова — Венкебаха при­рост интервалов Р—R бывает настоль­ко мал, что можно не уловить раз­личий в нескольких последних перед паузой интервалах Р—R и тем са­мым диагностировать блокаду типа II. Чтобы избежать погрешности, следу­ет сравнивать интервалы Р—R в пер­вом после паузы и в последнем перед паузой комплексах.

У некоторых больных постепенное удлинение интервала Н—V компен­сируется укорочением интервала А— Н с сохранением постоянного интер­вала Р—R. В этих условиях выпаде­ние в периодике одного желудочко­вого комплекса будет воспринимать­ся как проявление блокады типа II, хотя в действительности имеется пе­риодика Венкебаха в системе Гиса — Пуркинье [Zipes D., 1984].

Не случайно для уточнения диаг­ноза АВ блокады II степени типа II часто прибегают к регистрации ЭПГ, особенно если комплексы QRS оста­ются узкими (даже при отсутствии клинической симптоматики). Внут-рисердечное ЭФИ помогает также выделить больных, у которых стволо­вые экстрасистолы имитируют бло­каду типа II; такое исследование про­водят и во всех других неясных слу­чаях. Для этой же цели используют введение атропина сульфата, массаж синокаротидной области, электричес­кую стимуляцию предсердий.

Этиология, клиническое значение АВ блокады II степени типа II, ее лечение. В свое время W. Mobitz (1924) назвал этот тип АВ блокады «первым шагом к припадку Адамса — Стокса». Действительно, «блокада Мобитца» отличается неустойчивос­тью и склонностью к переходу в пол­ную АВ блокаду. Возможно, преходя­щим характером блокады следует

объяснить ее относительную редкость. Подавляющее большинство случаев АВ блокады типа II — результат хро­нических склеродегенеративных (не-ишемических) заболеваний системы Гиса — Пуркинье, которые мы под­робнее рассматриваем ниже [Leneg-re J., 1964, 1966; Lev M., 1964]. Не­редко больные с этой блокадой стра­дают гипертонической болезнью или пороками клапанов. Такой блокаде часто предшествует полная блокада правой ножки либо ее сочетание с блокадой передневерхнего разветвле­ния левой ножки при еще сохранном АВ проведении 1: 1.

Еще одна причина развития бло­кады типа II — острое ишемическое повреждение системы Гиса — Пур­кинье при переднеперегородочных ин­фарктах миокарда (примерно в 3% случаев, по данным Д. Рейнгардене, 1975). При хронической ИБС она встречается сравнительно редко. Бло­када быстро превращается в ди-стальную АВ блокаду III степени. Интенсивное лечение большими до­зами хинидина, аймалином и други­ми препаратами подкласса IA боль­ных, имеющих нарушения внутриже-лудочковой проводимости, тоже мо­жет способствовать возникновению преходящей блокады типа П. Подоб­ное осложнение иногда вызывает и гиперкалиемия.

АВ блокаду II степени, напомина­ющую тип II, иногда регистрируют у высокотренированных спортсменов, например у марафонцев. M. Viitasalo и соавт. (1982) наблюдали ее у 3 из 35 спортсменов (8, 6%), К. Fenici и соавт. (1980)—в 0, 14% на 12000 ЭКГ спортсменов, вырабатывавших качество выносливости. Недавно ана­логичное наблюдение описали D. Di-Nardo-Ekery, Z. Abedin (1987). Тща­тельный анализ всех этих случаев показал, что они были связаны с ва-готонией и только имитировали АВ блокаду типа П.

Угроза возникновения приступов MAC заставляет врача: а) вести тща­тельное наблюдение за больным, ес­ли у него хотя бы однократно прои-

зошло истинное блокирование по ти­пу II; б) избегать назначения боль­ному препаратов, ухудшающих про­водимость в системе Гиса — Пур-кинье; в) направить больного в кар-диохирургическое отделение для вживления водителя ритма, работаю­щего «по потребности». Показания к ЭКС становятся абсолютными при появлении единичного, даже стерто­го, приступа MAC. После вживления кардиостимулятора пожилые боль­ные живут, по меньшей мере, 3— 5 лет.

У больных с блокадой псевдо-Мо-битц II в 56% случаев выявляется хроническая ИБС, у 44% развивает­ся застойная недостаточность крово­обращения; обмороки возникают у каждого 3-го больного, за 4 года на­блюдения погибают свыше 35% боль­ных [Lange H. et al., 1988].

АВ блокада II степени типа 2: 1, 3: 1. Трактовка этих блокад, которых W. Mobitz безоговорочно относил к типу II, изменилась в наше время. В случае ТП или предсердной тахикар­дии АВ блокады 2: 1, 3: 1 обычно от­ражают остановку импульса в АВ узле и, скорее, носят физиологичес­кий (функциональный), чем патоло­гический характер.

На фоне нормального или урежен-ного синусового (предсердного) рит­ма АВ блокады 2: 1 (3: 1) могут ло­кализоваться у больных на 3 уров­нях: в АВ узле (27—33% всех слу­чаев), в общем стволе (в 22—17%) и в области ножек (51—50% от всех случаев) [Puech P. et al., 1976; Na-rula 0., 1979]. При распознавании этих вариантов блокад учитывают ряд признаков. Уширение комплек­сов QRS (^0, 12 с) служит надеж­ным (хотя и не абсолютным) указа­нием на то, что место блокирования находится в ножках пучка Гиса. Со­ответственно на ЭПГ, регистрация которой при этих блокадах целесооб­разна, отмечается выпадение волны V. Такую АВ блокаду 2: 1 (3: 1) относят к типу П.

При узких комплексах QRS соче­тание на одной ЭКГ блокады 2: 1

(3: 1) и периодики Самойлова — Вен-кебаха характерно для нарушения проводимости в АВ узле. Переходы АВ блокады от 3: 2 к 2: 1 или наобо­рот зависят от колебаний частоты си­нусового ритма и тонуса блуждаю­щего нерва. Эти изменения АВ бло­кады не указывают ухудшение прово­димости. В момент АВ узлового бло­кирования на ЭПГ отсутствуют волны Н и V (рис. 161). Интервалы Р—R проведенных импульсов при АВ уз­ловой блокаде 2: 1 (3: 1) могут быть нормальными, удлиненными либо варьировать за счет скрытого прове­дения в АВ узел блокированного зуб­ца Р. Влиянием скрытого проведения объясняют и особый вариант АВ уз­ловой блокады 2: 1, при котором про­исходит чередование (альтернирова­ние) от комплекса к комплексу длин­ного и короткого интервалов Р—R. Замечено также, что у одного и того же больного переход АВ узловой бло­кады I степени (1: 1) в АВ узловую блокаду II степени типа 2: 1 сопрово­ждается укорочением интервалов Р—R в проведенных комплексах.

Итак, АВ узловые блокады 2: 1 и 3: 1 относят к типу I с благоприят­ным прогнозом.

Стволовая АВ блокада 2: 1 (3: 1) с узкими комплексами QRS напомина­ет такую же АВ узловую блокаду и распознается в основном по ЭПГ. В проведенных комплексах имеется расщепление потенциала Н на 2 ос­цилляции — hi и Н2 с устойчивым интервалом, в блокированных комп­лексах сохраняются только осцилля­ции hi (отсутствуют Н2 и V). Для дифференциации узловых и стволо­вых АВ блокад 2: 1 (3: 1) с узкими комплексами QRS используют и ряд проб. В ответ на физическую нагруз­ку, введение атропина сульфата или изопропилнорадреналина узловые АВ блокады 2: 1 (3: 1) ослабевают: можно наблюдать переход блокады 3: 1 в 2: 1 или восстановление АВ про­водимости (1: 1). Стволовые АВ бло­кады 2: 1 (3: 1) нечувствительны к атропину, а учащение синусового ритма (нагрузка, изадрин) только

Рис. 161. АВ узловая (А—Н) блокада 2: 1. Интервалы А — Н = 220 мс, Н — V = 45 мс,

Р — R = 0, 30 с.

углубляет блокирование в этой зоне. Массаж синокаротидной области бу­дет усиливать АВ узловую блокаду (вагусное торможение), но за счет урежения синусового ритма может несколько улучшать проведение в стволе. Очевидно, что стволовые бло­кады 2: 1 (3: 1) правильнее рассмат­ривать как блокады типа II, незави­симо от того, какую форму имеют комплексы QRS.

Продолжая анализ АВ блокад 2: 1, мы считаем нужным упомянуть, что они могут быть причиной возникновения АВ диссо­циации. Это случается при некото­ром замедлении синусового ритма. Следует иметь в виду, что число ак­туальных предсердных и желудочко­вых комплексов при данном виде блокады совпадает. Например, из 80 синусовых импульсов в 1 мин реаль­ное значение имеют 40 импульсов, вызывающих столько же желудочко­вых сокращений. Остальные 40 сину­совых импульсов к желудочкам не попадают, возбуждая предсердия. Ес­ли синусовый ритм замедляется в та­кой мере, что может проявиться ав-

томатическая активность центра АВ соединения, то возникают условия для полной АВ диссоциации, имити­рующей полную АВ блокаду. При этом первый синусовый импульс не достигнет желудочков, так как он бу­дет совпадать по времени со спон­танным независимым АВ импуль­сом. Проникновению к желудочкам второго синусового импульса препят­ствует АВ блокада 2: 1. Ускорение синусового ритма (физическая на­грузка, стимуляция предсердий) вновь выявляет АВ блокаду 2: 1.

В других случаях более частый ритм АВ соединения в сочетании с ретроградной ВА блокадой приводит к неполной АВ диссоциации с захва­том желудочков. Различия между ти­пами I и II АВ блокады 2: 1 здесь проявляются в соотношении интерва­лов R—Р и Р—В/ «захватов». При типе I между этими интервалами имеется обратная зависимость: чем длиннее R—Р, тем короче Р—R'. При типе II интервалы Р—R' устой­чивы, несмотря на значительные ко­лебания интервалов R—Р. Кроме то­го, для типа I характерны ранние

«захваты» с длинными интервалами Р—ГГ, для типа II — поздние «за­хваты» с постоянными интервалами Р—В⁷.

При дифференциации АВ блока­ды 2: 1 от бигеминии с блокирован­ными (непроведенными) предсерд-пыми экстрасистолами учитывают, что при блокаде 2: 1 интервалы Р—Р остаются постоянными, тогда как после экстрасистол они удлиняются (некомпенсаторная пауза). Этот признак, правда, не всегда может быть использован, поскольку при блокаде 2: 1 иногда возникает вентри-кулофазная синусовая аритмия с бо­лее короткими интервалами Р—Р, заключающими желудочковый комп­лекс, по сравнению со свободными интервалами Р—Р; последние начи­нают походить на постэкстрасистоли-ческую паузу (предсердия я псевдо-бигеминия).

Далеко зашедшие АВ блокады II степени (многоразовые, субтоталь­ные АВ блокады). Для этих форм на­рушенной проводимости характерно блокирование подряд нескольких наджелудочковых импульсов. К же­лудочкам проникают сравнительно редкие, иногда единичные, синусо­вые разряды. Соотношение между зубцами Р и комплексами QRS со­ставляет 4: 1, 5: 1, 6: 1, 7: 1 и т д Ча­ще встречаются формы 4: 1 и 6: 1. Блокирование может происходить как на проксимальном (АВ узел). так и на дистальном уровне (систе­ма Гиса — Пуркинье). В первом слу­чае комплексы QRS проведенных им­пульсов узкие, во втором случае они расширены. АВ блокада возникает на фоне нормального синусового рит ма, при паджелудочковой тахикардии или ТП. Спорадическое проведение изолированных синусовых импульсов создает картину далеко зашедшей, субтотальной или почти полной АВ блокады.

Мы выделяем несколько ее подви­дов:

1. На ЭКГ выявляется определен­ная цикличность. За первым прове­денным синусовым импульсом с по-

стоянным и нередко нормальным ин­тервалом Р—R следуют на равном расстоянии несколько зубцов Р (3—5 или больше) без комплексов QRS; далее цикл возобновляется, т. е. вновь регистрируются проведенный синусо­вый импульс с тем же интервалом Р—R и последующая группа блоки­рованных зубцов Р. Во время длин­ных пауз (выпадений желудочковых комплексов) могут возникать при­ступы MAC.

2. К описанной выше картине до­бавляются одиночные выскальзыва­ющие комплексы из АВ соединения (ниже места блокады) или из идио-вентрикулярных центров.

3. Появляются более частые, но не всегда регулярные выскальзываю­щие комплексы, замещающие в изве­стной степени блокированные им­пульсы. Включение нескольких выс­кальзывающих комплексов затруд­няет распознавание истинного харак­тера аритмии.

4. Формируется регулярный выс­кальзывающий, замещающий ритм из центра АВ соединения либо из идиовентрикулярной области. Число ритмически приходящих зубцов Р заметно превышает число независи­мых желудочковых комплексов. Зуб­цы Р могут совпадать с комплекса­ми QRS, приближаться к ним и уда­ляться. Все это напоминает полную АВ блокаду, но при более тщатель­ном рассмотрении выявляется, что изредка (либо с какой-то периодич­ностью) зубцы Р проводятся к желу­дочкам. Такие «захваченные» желу­дочковые комплексы возникают преждевременно по отношению к ре­гулярному замещающему ритму, на­поминая ЖЭ.

При разграничении желудочковых «захватов» на фоне субтотальной АВ блокады и ЖЭ принимают во внима­ние, что: а) «захваченные» желудоч­ковые комплексы всегда следуют за зубцами Р и связаны с ними соответ­ствующими интервалами Р—R; б) ЖЭ (из одного места) обычно имеют постоянный интервал сцепления, тогда как в «захваченных» желудоч-

новых комплексах расстояние от предшествующего выскальзывающе­го комплекса может варьировать; в) длительность паузы после «захва­ченного» комплекса равна циклу за­мещающего (идиовентрикулярного) водителя ритма или короче его; пау­зы после ЖЭ длиннее цикла замеща­ющего водителя ритма. Однако встре­чаются и исключения из этого пра­вила. Проведенные к желудочкам импульсы могут вызывать временное торможение активности идиовен­трикулярного водителя ритма, что вызывает некоторое запаздывание выхода очередного идиовентрикуляр­ного импульса и тем самым удлине­ние паузы после «захвата». С другой стороны, ЖЭ в ряде случаев не про­никают в идиовентрикулярный центр и оказываются интерполированными между двумя идиовентрикулярными сокращениями. Пауза после такой экстрасистолы будет короче ожидае­мой.

Диагностические трудности возра­стают при «сосуществовании» захва­тов желудочков и ЖЭ. Еще больше усложняется диагностика, когда суб­тотальная АВ блокада комбинирует­ся с ФП (ТП). У ряда больных с суб­тотальной АВ блокадой происходит внезапное, «парадоксальное» удли­нение цикла замещающего ритма. Можно себе представить, что это свя­зано с механизмом скрытого АВ про­ведения. Наджелудочковый импульс, проникающий достаточно глубоко в разветвления проводящей системы, хотя и не вызывает возбуждения же­лудочков, но оказывает влияние на время формирования очередного идиовентрикулярного импульса. Фак­тически имеет место невидимый за­хват желудочков.

При субтотальной АВ блокаде в части случаев сохраняется ретроград­ное проведение импульсов от желу­дочков к предсердиям. Зубцы Р' рас­полагаются вскоре после комплексов QRS, они отрицательные и заострен­ные в отведениях II, III, aVF, поло­жительные — в отведении aVR. Мо­жно указать и другие признаки, об-

щие для этих ретроградных зубцов Р': они следуют только за выскаль­зывающими идиовентрикулярными комплексами, но не за проведенны­ми сокращениями (захватами желу­дочков); зубцы Р' появляются позд­но в синусовом цикле Р—Р, т. е. на­ходятся на коротком расстоянии до следующего синусового зубца Р. Ес­ли ретроградный зубец Р' не успева­ет разрядить СА узел, то очередной синусовый зубец Р приходит в свое время. Расстояние между двумя си­нусовыми зубцами Р, заключающи­ми инвертированный зубец Р', будет равно двум обычным интервалам Р— Р. Если же ретроградная волна вы­зывает преждевременную разрядку СА узла, то расстояние Р'—Р будет примерно соответствовать длине нор­мального синусового цикла, а интер­вал Р—Р, заключающий Р', будет короче двух обычных интервалов Р—Р. Иногда формируются сливные зубцы Р, отражающие частичную ак­тивацию предсердий синусовым им­пульсом и частично их ретроградную активацию желудочковым импуль­сом, преодолевшим ВА соединение. Общую картину можно охарактери­зовать как обратную АВ диссоци­ацию, когда на фоне более частого синусового ритма и антероградной АВ блокады желудочки периодиче­ски осуществляют захват предсердий (инвертированные зубцы Р').

Наблюдаются редкие случаи, когда ретроградное (ВА) проведение спо­собствует временному улучшению АВ проведения. На ЭКГ видны спо­радические ранние захваты желудоч­ков синусовыми импульсами (Р— QRS) после ретроградного зубца Р' (QRS—Р'). Такое же преходящее улучшение АВ проводимости может наступить вслед за желудочковой или АВ экстрасистолой.

ЭФИ проводят у больных, у кото­рых далеко зашедшая АВ блокада сочетается с широкими комплексами QRS. При узких QRS появляется по­требность в ЭФИ, если частота же­лудочкового ритма ^40 в 1 мин и он не учащается под воздействием физи-

Рис. 162. Полная АВ (Н—V) блокада в сочетании с А—Н блокадой I ст. Интервалы А—Н=120 мс; Р—Р = 900 мс (66 в 1 мин), R—R (V—V) = 1940 мс («30 в 1 мин.).

ческой нагрузки или атропина суль­фата.

Вживление кардиостимулятора по­казано больным, ощущающим голо­вокружение, слабость, — симптомы, непосредственно связанные с бради-кардией, вызванной дистальными АВ блокадами 2: 1, 3: 1 или более тяже­лыми АВ блокадами II степени ти­па II (рис. 162). Абсолютные показа­ния к постоянной ЭКС: обмороки, за­стойная недостаточность кровообра­щения, тоже зависящие от АВ бло­кады и брадикардии.

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ, ИЛИ ПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА

Потеря связи между возбуждением предсердий и желудочков — важней­шая особенность поперечной блока­ды сердца. Предсердный ритм (зуб­цы Р) оказывается чаще желудочко­вого (комплексы QRS), в отличие от АВ диссоциации, при которой не­зависимый ритм желудочков превы­шает предсердный ритм или равен ему.

Электрокардиографические и кли­нические признаки полной АВ бло­кады во многом зависят от уровня блокирования: в АВ узле, общем стволе или в обеих ножках пучка Ти­са. Различия имеют отношение к

форме комплексов QRS, частоте за­мещающего ритма и его устойчивос­ти. Распределение между узловыми, стволовыми и трехпучковыми пол­ными АВ блокадами меняется в за­висимости от того, острый или хро­нический характер носят эти блока­ды.

Острые, преходящие АВ блокады III степени (ЭКГ, этиология, фор­мы). Они встречаются у 2, 5—8% больных инфарктом миокарда, при­чем более 60% случаев этих блокад приходятся на первые 24 ч заболева­ния. Их длительность колеблется от секунд до нескольких дней, состав­ляя чаще 1, 5—2, 5 дня, иногда затя­гиваясь до 14—16 дней. Только у небольшого числа больных полная АВ блокада становится постоянной [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Руда М. Я., Зыско А. П., 1977; Чер­нов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Ма­лая Л. Т. и др., 1981; Кушаков-ский М. С., 1986; Новиков В. И., 1986].

Хотя число поступающих в клини­ку больных с переднеперегородочны-ми и нижнезадними инфарктами мио­карда примерно одинаково, полные АВ блокады в 2—4 раза чаще ослож­няют течение нижнезадних инфарк­тов. Новые исследования показали, что ранние АВ блокады (в течение первых суток заболевания) оказыва-

ются чувствительными к атропину, что подчеркивает роль ваготонии в угнетении АВ узловой проводимости. Более поздние АВ узловые блокады III степени (на 2—3-й сутки) при нижних инфарктах миокарда устой­чивы к атропину. Полагают, что их возникновение связано с ишемией зоны N АВ узла, поскольку у боль­шинства людей он снабжается кро­вью из ветви правой венечной арте­рии, обеспечивающей поступление крови к нижнезадней стенке левого желудочка. Непосредственный эф­фект ишемии усиливается выделяю­щимся под ее воздействием из мио­карда аденозином. Последнему про­тиводействует не атропин, а метил-ксантин, например диафиллин (5 мг/ кг массы тела больного внутривенно за 15 мин), улучшающий АВ узло­вую проводимость [Shah К. et al., 1987].

F. Bilbao и соавт. (1987) провели гистологическое исследование прово­дящей системы в сердцах 44 больных, погибших от острого задненижнего инфаркта миокарда. У 97% из них, имевших АВ блокаду II и III степе­ни, были обнаружены признаки нек­роза предсердно-перегородочных во­локон, прилегающих к АВ узлу. По мнению авторов, пренодальный пред-сердный некроз составляет анатоми­ческую основу АВ блокад у больных с нижнезадним инфарктом миокарда. Возможно, что это больше относится к затяжным или постоянным прокси-мальным инфарктным АВ блокадам.

Развитие полной узловой (прокси-мальной) АВ блокады при нижнезад­них инфарктах миокарда обычно происходит постепенно: ей предшест­вует АВ блокада I степени или II сте­пени типа I. При перерыве проведе­ния в АВ узле начинает функциони­ровать замещающий водитель ритма из АВ соединения. Из 193 случаев нижнезаднего инфаркта миокарда, осложнившегося полной АВ блока­дой, в 148 (77%) комплексы QRS имели продолжительность менее 0, 12 с [Bigger J., 1977]. Число заме­щающих АВ импульсов колеблется у

разных больных от 40 до 55 в 1 мин, ритм бывает достаточно устойчивым. На ЭПГ регистрируются волны А и независимые комплексы Н—V (< 55 мс), т. е. подтверждается, что место блокады — АВ узел, а импуль­сы генерируются дистальнее в АВ соединении. Не столь уж редко при нижних инфарктах миокарда наряду с нарушением проводимости в АВ уз­ле урежается и синусовый ритм (реф­лекторный или ишемический меха­низм). Если на фоне синусовой бра-дикардии появляется ускоренный ритм АВ соединения до 60—70 в 1 мин (за счет ишемии и отека этой области), то может возникнуть АВ диссоциация, имитирующая полную АВ блокаду. Это осложнение прехо­дящее (1—3 дня) исчезает после вве­дения атропина или изопротеренола. При переднеперегородочных ин­фарктах миокарда острая полная АВ блокада формируется ниже общего ствола, она захватывает обе ножки пучка Гиса. Это следствие тяжелых повреждений межжелудочковой пе­регородки, которая снабжается кро­вью из передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Такие ин­фарктные АВ блокады возникают внезапно на фоне синусового ритма с нормальными интервалами Р—R. Иногда в короткой промежуточной фазе можно зарегистрировать появ­ление полной блокады правой нож­ки и (или) АВ блокады II степени типа II. Замещающий желудочковый ритм в период полной дистальной АВ блокады медленный С ^35 в 1 мин) и неустойчивый. У 90 % больных ком­плексы QRS широкие ([3=0, 12 с) и деформированные. На ЭПГ желудоч­ковые комплексы представлены вол­нами V без предшествующей осцил­ляции Н; синусовые импульсы про­водятся через АВ узел с образовани­ем связанных комплексов А—Н. Ди-стальные полные АВ блокады дают высокую внутрибольничную леталь­ность— порядка 65% против 34% при проксимальных (узловых) пол­ных АВ блокадах, осложняющих нижнезадние инфаркты миокарда.

Помимо инфаркта миокарда, неко­торые другие заболевания или воз­действия могут быть причиной пре­ходящей АВ блокады III степени. Возрастает частота различных по этиологии миокардитов (дифтерия, вирус Коксаки и другие вирусы, а также лептоспироз, кандидоз, токсо-плазмоз, болезнь Чагаса), единствен­ным проявлением которых бывает поперечная блокада, исчезающая при раннем и активном лечении. За по­следние годы мы наблюдали 4 боль­ных с внезапно возникшей, обрати­мой АВ узловой блокадой III степе­ни, вызванной отравлением алкого­лем и выраженными электролитными расстройствами. В клинической прак­тике не столь уж редко регистриру­ют полные АВ узловые блокады, воз­никающие в результате неконтроли­руемой, избыточной дигитализации больных с ФП.

Иногда преходящая АВ блокада III степени бывает следствием чрез­мерной чувствительности холиноре-цепторов АВ узла к ваготоническим рефлексам. У ряда больных с ИБС такая блокада возникала в момент питья холодной жидкости. Атропин предотвращал эту реакцию, тогда как нитроглицерин ей не препятствовал [Gelman J., Papine С., 1984]. Неодно­кратно описывали обмороки у боль­ных при глотании пищи. S. Nakaga-wa и соавт. (1987) показали, что у одного из таких больных ваготониче-ский рефлекс (к АВ узлу) имел ис­точник в области тензорецепторов в нижней части пищевода. После внут­ривенного введения атропина АВ блокада не возникала. Аналогичный механизм лежит в основе острой АВ узловой блокады, развивающейся у отдельных больных при интубации трахеи [Pastore J. et al., 1978].

Во многих из этих наблюдений пол­ная АВ блокада локализовалась в АВ узле. Склонность к острым, парок-сизмальным поперечным блокадам свойственна и стволу пучка Гиса, ко­торый в этом смысле называют «кри­тической зоной». Непосредственно способствует переходу стволовой АВ

блокады 2: 1 или блокады типа II в полную стволовую блокаду учаще­ние на дже луд очков ого ритма (парок-сизмальная тахизависимая АВ ство­ловая блокада III степени) либо пов­торяющееся скрытое проведение над-желудочковых импульсов в область ствола [Chokshi S. et al., 1990]. Реже встречается пароксизмальная бради-зависимая АВ стволовая блокада III степени. Для ее возникновения имеют значение: а) ускорение диас-толической деполяризации вместе с гипополяризацией клеток ствола; б) гипополяризация этих клеток вместе со смещением их порогового потен­циала по направлению к нулю. Изве­стны также пароксизмальные полные стволовые блокады без фиксирован­ной зависимости от частоты наджелу-дочкового ритма. Заслуживают упо­минания стволовые блокады, связан­ные с внутривенным введением 50 мг аймалина за 2—3 мин (повторная за­пись ЭПГ через 5 мин после оконча­ния инъекции). Такая лекарственная полная АВ блокада развивается у больных, уже имеющих повреждения в области ствола пучка Гиса [Sua-rez L. et al., 1984; Talwar K. et al., 1987]. При физической нагрузке воз­можно возникновение острых дис-тальных АВ блокад и ниже общего ствола пучка Гиса — у больных со скрытыми нарушениями внутриже-лудочковой проводимости [Chokshi S. et al., 1990].