Люизит.

Свежеперегнанный люизит – бесцветная жидкость, через некоторое время приобретающая тёмную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растёртых листьев герани. Температура кипения 196°С. Плохо растворим в воде, хорошо растворяется в жирах, смазках.

После растворения в воде люизит довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, который по токсичности не уступает люизиту (трехвалентный мышьяк!). Дегазируется, в основном, хлорсодержащими веществами.

Механизм действия люизита заключается в следующем:

Во-пер­вых, люизит является тиоловым ядом. Проникая в ткани, люизит повреждает те ферментные системы, которые богаты тиоловыми группами, причём наиболее ранимой оказывается пируватоксидазная система, что обус­ловливает, наряду с угнетением общего обмена веществ, преимущест­венное угнетение углеводного обмена.

Во-вторых, люизит является сосудистым ядом, вызывающим паралитическое расширение капилляров, нарушение проницаемости сосудистой стенки, в результате чего на месте аппликации яда всегда выражен отёк.

Особенность патогенеза люизитной интоксикации в отличие от ипритной интоксикации заключа­ется в том, что при поражении люизитом более резче страдает сердечно-сосудистая система (сосудистый яд!), нет кахексии, изменения со стороны крови протекают по типу токсико-инфекционных, сохранена иммунная система.

Люизит в капельно-жидком состоянии быстро проникает через кожу (в течение 3-5 мин). Скрытый период практически отсутствует. Сразу ощущается боль, жжение.

Воспалительно-некротические изменения при поражении кожи люизитом развиваются быстрее, чем при поражении ипритом. Однако процесс заживления при этом отличается более благоприятным течением.

При поражении кожи парами люизита наблюдается скрытый период продолжительностью 4-6ч., за которым следует период развития эритемы. Заживление наступает в среднем через 8-10 дней.

При действии паров люизита на глаза в момент контакта появляет­ся чувство жжения, боль, слезотечение. Лёгкая степень характеризуется симптомами катарального конъюнктивита. Симптомы раздражения довольно быстро проходят.

При средней степени тяжести симптомы раздражения более резко выражены: наблюдается отёк конъюнктивы и век, блефароспазм. На отёчной конъюнктиве появляются мелкоточечные кровоизлияния и оби­льное гнойное отделяемое. Катаральный конъюнктивит переходит в гнойный. Процесс продолжается несколько недель.

При люизитном кератоконъюнктивите через 5-8 ч появляются признаки помутнения роговицы (в виде легкой дымки). Через 10-14 дней кератит проходит и через 20-30 дней наступает выздоровление.

При попадании в глаза люизита в капельно-жидком виде, быстро развивается выраженный отёк всех тканей глаза, резкая гиперемия конъюнктивы, появляются кровоизлияния. Затем формируются очаги некроза роговицы. Заживление происходит быстрее, чем при поражении ипритом, нарушение зрения не происходит.

Люизит уже в низких концентрациях оказывает выраженное раздра­жающее действие на слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Пораженные ощущают першение и царапанье в горле, появляется чихание, насморк, кашель, слюнотечение, осиплость голоса. Объективно обнару­живается гиперемия слизистых оболочек зева, гортани, носа и их отёчность. При прекращении контакта с ОВ все эти проявления инток­сикации быстро исчезают.

В более тяжёлых случаях наблюдаются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Пораженные ощущают затруднение при дыхании, появляется кашель, отделяется гнойная мокрота с прожилками крови и обрывками некротизированной слизистой дыхательных путей. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Такая картина острой интоксикации сохраняется в течение нескольких дней.

Люизит в больших концентрациях вызывает развитие токсического отёка лёгких с характерной симптоматикой. Воспалительно-некротические изменения носят еще более выраженный характер. Выздоровление при благоприятном течении наступает только через 4-6 недель.

При попадании люизита в ЖКТ почти сразу появляются тошнота, рвота (рвотные массы с запахом люизита и примесью крови). Наблюдаются воспалительно-некротические изменения в пищеводе и желудке. Выздоровление происходит медленно.

При тяжёлых поражениях люизитом независимо от аппликации раз­виваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядом. Он вызывает паралич сосудодвигательного центра и парез мелких сосудов (артериол и капилляров). Поэтому на фоне тяжёлой интоксикации прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается коллапс. Кровь скапливается во внутренних органах, в результате чего снижается объём циркулирующей крови. При этом ухудшается кровоснабжение жизнен­но важных органов, особенно ЦНС и сердца. Под влиянием люизита увеличивается проницаемость сосудистых стенок, что приводит к выходу сосудистой жидкости в полости и ткани. Развивается отёк лёгких, гид­роторакс, гидроперикард.

Влияние на ЦНС проявляется в первоначальном возбуждении, в дальнейшем функции ЦНС угнетаются.

Потеря аппетита и адинамия свидетельствуют о нарушении обмена веществ. Особенно страдает углеводный обмен (отмечается повышение содержания сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови пора­жённых).

Бромистый метил (бромметил, метилбромид или монобромистый метан) (СНзВr) газ с запахом эфира. В капельно-жидком состоянии проникает через резиновые перчатки, сапоги. Используется как техническое средство метилирования, содержится в огнетушителях, является инсектицидом. Агрегатное состояние в очаге: газ, аэрозоль, жидкость.

Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. Поражающая токсодоза метилбромида 3, 5 г •мин/м³.

Хлорметил (метилхлорид или монохлористый метан) (СНзCl) – бесцветный газ. Используется как техническое средство метилирования, в холодильной и лакокрасочной промышленностях. Входит в состав огнетушителей и пестицидов. Летальная доза около 2 об. % в течение 2 часов.

Механизм резорбтивного действия бромметила, хлорметила, йодметила: всасывание осуществляется через слизистые оболочки и через кожу. Выведение из организма происходит относительно медленно, отчасти с выдыхаемым воздухом (что определяется по запаху). В ходе метаболизма образуется метанол, формальдегид, муравьиная кислота, нарушается синтез метионина, холина, серотонина, алкилирование нуклеиновых кислот, ферментов, содержащих SН- группы, активируются свободнорадикальные процессы окисления.

Последствия перенесённой интоксикации: астенизация, нарушение памяти, эмоциональная лабильность, ослабление остроты зрения, атаксия.

Интоксикация метилбромидом. В наиболее лёгких случаях интоксикации возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сонливость, апатия, легкий тремор. При утяжелении состояния отмечаются боли в ногах, онемение конечностей, расстройство координации движения и речи, приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, поражение почек.

В крайне тяжёлых случаях развиваются судорожный синдром, тризм жевательной мускулатуры, затем кома. В этом периоде рефлексы угнетены, зрачки расширены, дыхание глубокое, аритмичное. Бессознательное состояние может сохраняться в течение нескольких суток. Нередко на этом фоне развиваются токсический отёк лёгких, острая почечная недостаточность. По выходе из состояния комы – нистагм, расстройство речи, слуха, чувствительности.

Для поражения бромистым метилом характерно наличие периода относительного благополучия продолжительностью до нескольких недель между острой фазой и «второй волной» интоксикации, являющейся проявлением органического поражения ЦНС.

Диметилсульфат (диметиловый эфир серной кислоты) – бесцветная, нерастворимая в воде, очень опасная жидкость (пары), не обладающая никаким запахом. Используется в лабораторной практике и промышленности как важное метилирующее средство.

Летальная доза при приёме внутрь 1-5 г или около 0, 01 об.% в течение 10 мин.

Вследствие разложение диметилсульфата на серную кислоту (вызывает местную реакцию) и метанол (воздействие на ЦНС) повреждаются слизистые оболочки: химический ожог и анестезия (недооценка этого может привести к смертельной опасности). После всасывания (в том числе через кожу) поражаются сосуды и ЦНС, позднее возможно также поражение паренхиматозных органов.

Интоксикация диметилсульфатом. Чаще всего в течение первых часов после ингаляции развиваются болезненные конъюнктивиты, хемоз, ожог роговицы, блефароспазм, тяжёлое раздражение дыхательных путей с переходом в отёк лёгкого или пневмонию. Иногда возникают нарушения в ЦНС.

После воздействия на кожу или приёма внутрь могут появиться ожоги I и III степени, а также симптомы со стороны ЦНС (судороги, паралич, кома) или коллапс.