ВОПРОС № 12

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

ВОПРОС № 12

Нарушение обмена липидогенных пигментов. Липофусцин, бурая атрофия миокарда, печени.

16.Наруш обмена липидогенных пигментов. Липофусцин.

Липопигменты: липофусцин (пигмент старения) – в парехимат и нервн кл, пигмент недост-ти вит Е, церойд – в мезенхим кл, гл образом в Мф (все три имеют одинак физ-хим св-ва, поэтому считаются разновидностью липофусцина) и липохромы.

Липофусцин представляет собой глико-липопротеид. Он представлен зернами золотистого или коричневого цвета.

Образование липофусцнна происходит путем аутофагии и проходит несколько стадий. Первичные гранулы, или пропигмент-гранулы, появляются перинуклеарно в зоне наиболее активно протекающих обменных процессов. Пропигмент-гранулы поступают в пластинчатый комплекс, где происходит синтез гранул незрелого липофусцина. Гранулы незрелого пигмента перемещаются в периферическую зону клетки и абсорбируются там лизосомами; появляется зрелый липофусцин, обладающий высокой активностью лизосомных, а не дыхательных ферментов.

В условиях патологии содержание липофусцина в клетках может резко увеличиваться. Это нарушение обмена называется липофусцинозом. Он может быть вторичным и первичным

Вторичный липофусциноз – разв в старости, при истощающих заб-ях, ведущих к кахексии (бурая атрофия миокарда, печени), при повыш функц нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язв бол жел-ка и 12), при зло-употр лекарствами (анальгетики), при недост-ти вит Е

Бурая атрофия миокарда – уменьш в разм, кол-во жир тк под эпикардом значит уменьш, соуды преобр извитой ход, миокард плотный, бурого цв, кардиомиоциты уменьш, в ц/плазме гранулы бурого пигмента

Бурая атрофия печени - уменьш в разм, край острый, ткань плотная, бурого цв, печеночн балки истончены, в ц/плазме гранулы бурого пигмента.

Первичный (насл) липофусциноз – избир накопление пигмента в кл опр органа или сист. Проявл в виде насл гепатоза, или доброкач гипербилирубинемии с избир липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза – пигмент в нерв кл→ сниж интеллекта, судороги, наруш зрения

Цероид образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов или липидсодержащего материала; основу цероида составляют липиды, к которым вторично присоединяются белки.

В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием или если липиды присутствуют в таком количестве, что их аутоокисление начинается раньше, чем переваривание.

Липохромы представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников.

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов.

Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно-витаминного обмена. При резком и быстром похудании происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой

13. Камнеобразование, причины и механизмы образования, виды и морфология камней. Желчнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь.

Камни (конкременты) – плотн образ-я, свободнолежащие в полостных органах и выводных протках

По размерам – макролит (большой камень), микролит (маленький камень).

По количеству – одиночные или множественные.

По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические.

По цвету – в зависимости от химического состава - белые (фосфаты, карбонаты), желтые (ураты), темные (пигментные).

По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.

Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами.

Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.

Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).

Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.

Мех-зм: наруш ОВ (жиров, нуклеопротеидов, У, минералов), секреции, застой секрета, восп процессы в органах→ образование органической матрицы и кристализация солей

Значение: 1.м.б. омертвение (поч доханки, мочеточники, желч пузырь)→ образ пролежней, перфорации, спаек, свищей 2.восп-е органов (пиелоцистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит) 3.общ (желтуха) и местн осложн (гидронефроз)

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) – хрон заб-е при, кот-м в поч чашечках, лоханках и мочеточниках образ камни (фосфаты, ураты, оксалаты). Причины: наруш минер обмена и кисл-осн сост,

недост вит, восп процессы в моч путях и мочевой стаз, троф наруш ф-ии чашечек, лоханок, мочеточников. Камень лоханки, нарушающий отток мочи→ пиелоэктазия, в дальнейшем – гидронефроз с атрофией поч паренхимы (почка – тонкостенный мешок с мочой). Камень в чашечке→ расширение→ гидрокаликз (атрофия части поч паренхимы. Камень в мочеточнике→ обтурвция→ гидроуретенронефроз (при этом происх восп стенки мочеточника – уретрит). При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозом→ пиелит, пиелонефрит, гнойничковый нефрит, гн расплавление парехи-мы+восп-е околопочечн ткани→ хр паранефрит→ панцирный паранефрит→ иногда полностью замещ жиров тканью (жировое замещение)

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) – образ желчн камней из сост частей желчи (холестерина, желч пигментов, солей Са) в желчном пузыре и желч протоках. Осложнеия: прободение стенки желч пузыря→ желч перитонит, подпеченочная желтуха, восп желч пузыря, разв инфекции, билиарный цирроз печени, развитие карциномы желч пузыря. В ряде случаев камень не вызывает ни воспаленич, ни приступов желч колики и обнаруж случайно на вскрытии

14. Некроз - гибель кл-к и тк-й в живом орг-ме

Этапы развития некроза: 1.паранекроз - процессы, подобные некротическим, но обратимые 2.некробиоз - необратимые дистрофические изм-ия, хар-щиеся преобладанием катаболических процессов над анаболическими 3.смерть кл-ки - время установить трудно 4.аутолиз - разложение погибшнго субстрата под д-ем гидролитических ферментов и Мф

Ядро: кариопикноз (сморщивание ядра, конденсация хроматина)→ кариорексис (распад ядра на глыбки)→ кариолизис (растворение ядра) – под д-ем гидролаз: рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. Цитоплазма: денатурация и коагуляция Б→ колликвация→ гибель у/структур (фокальный коагуляционный некроз – часть клетки, или коагуляция ц/плазмы – вся кл-ка)→ плазморексис (распад ц/плазмы на глыбки)→ плазмолизис (фокальный колликвационный некроз – часть кл-ки, или цитолиз – вся кл-ка). В цитоплазме клетки распадаются органоиды, цитоплазма становится однородной. Некротизированные клетки ярко окрашиваются эозином (эозинофилия). Мертвая ткань называется некротический детрит.

Межкл в-во: межуточного в-во – набухание вследствие пропитывания Б плазмы и расплавление; коллаген и эластич волокна – набухают, пропит Б плазмы (фибрин)→ плотн гомогенные массы, распад и лизис. при распаде кл и м/кл в-ва в очаге некроза образ тканевой детрит, вокруг очага – демаркационное восп-е.

1)гипоксия 2)ишемия-уменьш кровоснабж 3)физич факторы(темпер, травмы, излучения) 4)хим факт(токсины, лек ср-ва, авитаминозы)5)биол факт(инф агенты, иммун реакции) 6)генет поврежд

1. токсический некроз – эта форма встречается при действии на ткани организма токсинов (яды) биологи ческой природы (токсины палочки дифтерии, бактерий) или химической природы (кислоты, щелочи).

2. травматический некроз – этот некроз возникает при действии сильных физических факторов (высокие или низкие тем-пературы, электроток).

3. сосудистый некроз – связан с острым нарушением кровоснабжения органа или ткани.

4. нейротрофический некроз – такая форма развивается при нарушении иннервации органа.

5. аллергический некроз – это некроз, который встречается в организме при аллергических реакциях.

Патогенетические формы. По патогенезу выделяют две формы:

1. прямой некроз – это некроз, который возникает в том месте, где действует повреждающий агент. Прямая форма некроза имеется при токсическом и травматическом некрозе.

2. непрямой некроз – это форма некроза, при которой повреждающий агент действует через посредников в одном месте, а некроз развивается в другом месте. Посредниками могут быть – сосудистая система, нервная система, иммунная система. Непрямая форма некроза имеет место при сосудистом, нейротрофическом и аллергическом некрозах

Апоптоз (своеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоцитозом Мф. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриогенезе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезают ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением.5)процесс био-логический, а не патологич.

Этиологич факторами: 1)повреждение ДНк ведущие к нарушению метаболизма клетки2)недостаток факторов роста 3)спец и не спец воздействия на клет рецепторы 4)слабые экзо и эндогенные воздействия 5)повреждающие клетки

Роль апоптоза в патологии заключ в нарушении механизмов его регуляции.

15. Патогенетические формы. По патогенезу выделяют две формы:

1. прямой некроз – это некроз, который возникает в том месте, где действует повреждающий агент. Прямая форма некроза имеется при токсическом и травматическом некрозе. В осном у детей

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия → некроз).

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.

(Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.)

1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт). Это самый частый вид некроза.

2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие " фибриноидный" отличается от понятия " фибринозный", так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);

неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).

6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин " гангрена" широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.

атеросклеротическая гангрена - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;

пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мёртвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;

организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;

инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;

петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);

оссификация - появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулёза);

образование кисты (в исходе колликвационного некроза);

гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.

Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Цвет гангренозных тк-й - серо-бурый, черный (причина почернения - сульфид железа)

5. секвестр – это участок некроза, который длительное время не лизируется и располагается в секвестральной полости среди живых тканей организма. Чаще всего это бывает в костях. Вокруг – секвестраль капсула и полость с гноем.

6. Пролежень – некроз тканей, котрые длительное время подвергаются давлению. Лок-ция: 1.обл-ть крестца 2.обл-ть остистых отростков позвонков 3.обл-ть большого вертела бедренной кости

• пограничное воспаление вокруг некроза, лизис мертвой ткани и затем организация, т.е. склероз или рубцевание.

• инкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительнотканной капсулы.

• мутиляция - самоампутация или отпадение мертвой ткани.

• петрификация или окаменение – отложение в мертвую ткань солей извести.

• образование кисты или полости – например, на месте очага серого размягчения в головном мозге.

Неблагоприятный исход - нагноение, что может привести к сепсису.

Значение некроза определяется его сущностью - " местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.

Смерть – необратимое прекращение жизнедеят-ти организма.

Естественная смерть – у людей старческого возраста в рез-те ест (физиологич) изнашивания организма

Насильственная смерть – в рез-те таких д-й (умышл или неумышл), как убицство, самоубийтво, смерть от травм, несч случаев

Смерть от болезней – в рез-те несовмест-ти жизни с патол измен в орг-ме. Обычно медленная, с пост угасанием жизн ф-ий. Бывает внезапная, или скоропостижная – при скрыто протекающ заб-ии, при кот-м внезапно разв смерт осложн

Клиническая смерть хар-ся остановкой дыхания и кровообращения до неск минут. В основе своеобразное гипоксическое сост. Агония – предшествует клин смерти (некоординир деят-ть гомеостатич систем – аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких)

Биологическая смерть – необр изм-я жизнедеят-ти организма, начало аутолитических процессов. Порядок гибели: 1.ЦНС: через 5-6 мин после ост дых-я и кровообр-я – разруш-е паренхиматозных кл-к ГМ и СпинМ 2.Через неск часов – кожа, почки, сердце, легкие

Признаки смерти: 1.продолж и уст отсутствие самост дыхания и серд деят-ти 2.выключение сознания 3.уст расширение зрачков, помутнение роговицы, уст арефлексия

2.трупное окоченение через 2-5 ч (уплотн мышц из-за исчезновения АТФ и накопл молочной к-ты – мышцы лица→ шея→ туловище→ конечности) исчезает через 2-3 сут

3.трупное высыхание из-за испарения влаги (мумификация, помутнение роговиц, появл на склере при откр глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы, основание кот-х обращено к роговице, а вершина к углу глаза, высыхание слиз об→ плотные, бурого цв, на коже сухие, желто-бурые пятна в местах мацерации или поврежд эпидермиса)

4.перераспределение крови (переполнение вен, пустота артерий, посмертное сверт крови в правом сердце – желтые или красные сгустки, с гладк пов-тью, эласт консист, свободно лежат в просвете) 5.трупные пятна (из-за перераспред крови и

Прежде всего, следует отметить необходимость уважительного отношения к трупу. Уже при первичном осмотре трупа на месте его обнаружения после описания и фотографирования в любой обстановке надо придать ему пристойное положение, помнить о переживаниях близких погибшего при манипуляциях с трупом. Не допускать разговоров на посторонние темы, тем более громкой речи, смеха, что иногда имеет место. При работе с трупом, его переносе и перевозке следует соблюдать бережное к нему отношение, не наносить каких-либо повреждений или загрязнений. В морге до начала вскрытия трупы должны храниться в холодильной камере либо на секционном столе или носилках в пристойном положении. Большое значение имеет помещение, где вскрываются трупы, — секционная. Она должна по убранству и чистоте напоминать операционную. Комната ожидания и траурный зал для прощания должны соответствовать обстоятельствам, здесь не может быть шума, крика, посторонних разговоров. Не допустимы в присутствии посторонних шутки и смех сотрудников или студентов. Отношение к близким покойного не только экспертов, но санитаров, работников канцелярии, с которыми они общаются, должно быть предельно вежливым, терпимым.

В ряде случаев судебно-медицинский эксперт (например, при подозрении на отравление, скропостижную смерть и др.) для получения необходимой информации до, а иногда и после вскрытия, беседует с родственниками. При этом надо заранее продумать, какие вопросы следует задать, и сделать это тактично и доступно. Необходимо иметь в виду умышленную или неумышленную необъективность и неосведомленность к не проявлять своего отношения к сказанному. Напротив, сообщая близким, что выявлено при вскрытии, надо соблюдать осторожность и такт. Иметь в виду, что наряду с законным правом на информацию о причине и обстоятельствах смерти близкого человека родственники не должны быть посвящены в вопросы следственной и врачебной тайны.

При судебно-медицинской экспертизе трупов в условиях массовых катастроф надо преодолеть последствия эмоционального и физического напряжения, проявлять предельную терпимость к неудобствам и сложностям, быть максимально внимательным к пострадавшим и коллегам.

Танатогене́ з (thanatogenesis; греч. thanatos смерть + genesis зарождение, происхождение)

динамика клинических, биохимических и морфологических изменений в процессе умирания — см. Танатология.

Реанимация (оживление организма) (от лат. re — приставка, выражающая: возобновление, повторность + лат. animator — дающий жизнь, термин введен В.А. Неговским) — совокупность мероприятий по оживлению человека, находящегося в состоянии клинической смерти, восстановление резко нарушенных или утраченных жизненно важных функций организма. В качестве жаргонизма или на бытовом уровне слово «реанимация» часто используется также в отношении отделений интенсивной терапии, медицинских учреждений и специализированных бригад скорой медицинской помощи. Например: перевели в реанимацию, на аварию выехала реанимация.

В медицинском смысле реанимация может включать в себя сердечно-легочную реанимацию, интенсивную терапию, и комплекс мер, направленных на поддержание жизнедеятельности. Сердечно-легочная реанимация является экстренным мероприятием, необходимость в котором возникает при внезапно развившейся остановке сердца или дыхания. При восстановлении кровообращения и дыхания к больному применяется комплекс мер интенсивной терапии, направленных на устранение негативных последствий остановки дыхания и/или сердцебиения, и устранение или облегчение патологического состояния, приведшего к развитию подобных опасных для жизни нарушений. При сохраняющейся неспособности полноценно поддерживать гомеостаз к больному помимо интенсивной терапии применяются так же меры поддержание жизнедеятельности, в большинстве случаев это ИВЛ, но также возможна установка ЭКС и ряд других мероприятий.

Инструкция по определению критериев и порядка определения момента смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий, утвержденная Минздравом России в 2003 г., предусматривает, что реанимационные мероприятия могут быть прекращены только при констатации смерти человека на основании смерти мозга или при их неэффективности в течение 30 минут. При этом реанимационные мероприятия не проводятся при наличии признаков биологической смерти, а также при наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы, несовместимой с жизнью[1] или если имеется документированный отказ больного от проведения сердечно-легочной реанимации (ст. 33 «Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан»).

18. Апоптоз (своеобразная форма некроза): 1.запрограммированная смерть кл-ки 2.раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоцитозом Мф. Форма смерти, при кот-й устран отд клетки из живой ткани. Осн роль – устан равновесия между процессами пролиферации и гибели кл-к (при эмбриогенезе, инволюции гормон-зависимых органо после сниж д-я гормона, смерть иммун кл после прекращ д-я на них цитокинов). Отличия от некроза: 1.захват отдельн кл-к 2.разрушение не гидролитич ферментами, а с уч-ем спец Са-Мg эндонуклеаз, кот-е разрезают ядро на множ фрагментов 3.эти фрагменты – апоптозные тельца – фагоцитируются близлеж кл 4.апоптоз не сопров-ся воспалением.5)процесс био-логический, а не патологич.

Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения (арт и вен полнокровие, малокровие) 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови (стаз, слажд-феномен, тромбоз, эмболия)

Арт полнокровие - повыш кровенаполнение органа, тк-и из-за увеличенного притока арт крови

Виды: 1.общее (увел ОЦК или числа эр-в) 2.местное (чаще)

1.физиологическое (д-е адекватн доз физ и хим факторов, при чувстве стыда и гнева – рефлект гиперемия, при усил ф-ии органов – рабочая гиперемия) 2.патологическая

1.ангионевротическая (нейропаралитическая) – из-за раздраж сосудорасшир нервов или паралича сосудосуж нервов→ кожа, слиз об красные, слегка припухшие, теплые или горячие. Возник на опр участках тела при наруш-ии иннервации, при некот инф с пораж-м узлов симпат НС→ быстро и бесследно проходит

2.коллатеральная – из-за затрудн-я кровотока по магистр арт стволу (тромб, эмбол)→ кровь в коллатерали→ просвет рефл расширяется→ приток усилив

3.постанемическая – разв, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий малокровию, быстро устраняется→ сосуды резко расшир и переполн кровью→ может привести к разрыву и кровоизлиянию, или к малокровию др органов

4.вакатная – из-за ументш барометрического давл, м.б. общей (у водолазов) и местной (на коже под д-ем мед банок

5.воспалительная – рефл спазм, уменьш просвета, резкое расширение всей сос зоны восп-я

6.гиперемия на почве артериовенозного свища -–когда, например, при огнестреле образуется соустье между арт и веной и арт кровь идет в вену

20. Венозное полнокровие центрального (сердечного) и местного (периферического) происхождения, причины. Морфологические изменения в органах (легкие, печень, почки, селезенка, кожа, слизистые оболочки), исходы.

Венозное полнокровие (ВП) - повышенное кровенаполнение органа или тк-и в связи с ум-ем (затруд-ем) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен

Виды по распростр-ти: 1.общее (порок сердца→ хр и о серд нед-ть) 2.местное (тромбоз воротной вены, сдавлении бедренной вены опухолью)

Острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности.

Патогенез – в результате острой гипоксии, повышается проницаемость сосудов, что ведет к плазморрагии, кровоизлияниям в тканях за счет повышения сосудистой проницаемости, а также к некрозу и дистрофии паренхиматозных клеток.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности (это может быть при пороках сердца, хр миокардите, хронической ИБС).

Патогенез – в результате хронической гипоксии происходят плазморрагия, кровоизлияние, дистрофия, а также атрофия паренхимы и склероз стромы. За счет склероза органы становятся плотными – индурация органов.

ПатоморфологияУ больных возникают отеки тканей и полостей:

• гидроторакс – скопление отечной жидкости в плевральной полости,

• гидроперикард – скопление отечной жидкости в полости перикарда,

• асцит – скопление отечной жидкости в брюшной полости,

Острое общее ВП→ гипоксич поврежд гистогематических барьеров и резкое повыш прниц-ти сосудов→ плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множ кровоизлияния диапедезного хар-ра, в паренхим органах – дистроф и некрот изм-я

Хрон общее ВП→ длит гипоксия→ плазморрагия, отек, стаз, кровоизлияния, дистрофия, некроз+аторфич и склеротич измен-я, т.е. разраст СТ (т.к. хр гипоксия стим-ет синтез коллагена фибробластами)→ вытеснение паренхим тканей→ застойное уплотнение (индурация).

Кожа – цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и ПЖК.

Печень – увелич, плотная, края закруглены, повть пестрая, серо-желт с темно-красн крапом (мускатная печень). Микро-вид: полнокровие центр отделов дольки, где гепатоциты разрушены, эти отделы на разрезе – темно-красные. На переферии долек – дистрофия, серо-желт цвет. Морфогенез: застой печ вен→ расширение вен в центр и сред отделах дольки, где есть сопротивл-е со стороны впадающих в синусойды ветвей печ артерии→ кровоизлияние → дистрофия, некроз, атрофия. На переф кл-ки компенсаторно гипертроф-ся→ застойный фиброз (склероз) печени

Легкие - бурая индурация легких. макро: увеличены, плотные, на разрезе – бурого (ржавого) цвета.

Морфогенез: заст ВП и гипертензия в малом круге→ гипертрофия мыш-эласт стр-р лег вены и арт→ склероз→ декомпенсация легочн кровообращения→ гипоксия и повыш сос прониц-ти, отек, кровоизл-я→ выход гемосидерина→ диффузн гемосидероз легких

Почки и селезенка - цианотическая индурация почек и селезенки

Местн ВП Причины: 1.тромбоз 2.эмболия 3.сдавление сосуда извне

Исходы: 1.дистрофические изм-ия 2.атрофические изм-ия 3.склеротические изм-ия 4.венозные (застойные) инфаркты

Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа

• обтурационное – при закрытии просвета вены тромбом,

• компресссионное – при сдавлении вены снаружи (жгут, жидкость, опухоль),

• коллатеральное – при затруднении тока крови по главной вене, кровь проходит по коллатералям. Например, коллатеральное местное венозное полнокровие развивается в системе воротной вены, когда в ней образуется тромб. В таком случае кровь идет по системе порто-кавальных коллатералей. Это проявляется асцитом, расширением вен передней брюшной стенки (голова Медузы), расширением вен пищевода, что опасно кровотечением

21. Определение – малокровие или ишемия это уменьшение наполнения кровью органа в связи с ослабелнием или прекращением притока артериальной крови.

В участке малокровия (ишемии) развивается кислородное голодание тканей - гипоксия. При остром малокровии – острая гипоксия, при хроническом малокровии – хроническая гипоксия.

Острое малокровие в связи с острой гипоксией ткани ведет к дистрофии и некрозу. Это также называют предынфарктным состоянием.

О. малокровие – дистроф и некрот изм-я в рез-те исчезовения из ткани гликогена, сниж ф-ии ОВ-ферментов, деструкции митохондрий – прединфарктное сост-е

Длит малокровие – атрофия паренхим элементов и склероз в рез-те повыш коллагенсинтез акт-ти фибробластов

Хроническое малокровие в связи с хронической гипоксией ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

1.ангиоспастическая – из-за спазма арт в ответ на раздраж-е (боль, сосудосуж преп-ты, при отриц эмоциях)

2.обтурационная – закрытие просвета тромбом или эмболом

3.компрессионная – сдавление артерий опухолью, выпотом, лигатурой, жгутом

4.ишемия в рез-те перераспределения крови -–в случае гиперемии после анемии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.дистрофические процессы 3.инфаркт

Исходы и значение зависят от продолжительности ишемии. При недлительной ишемии – изменения обратимы, при острой ишемии – может быть инфаркт (сосудистый некроз), при хронической ишемии – атрофия и склероз.

Инфаркт миокарда: цвет зоны инфаркта - бело-желтый, консистенция – плотная, цвет ободка по периферии – красный. Бол-ни, ведущие к инфаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-

Ишемический инфаркт селезенки: форма инфаркта – клиновидная, цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия

22. Наруш-я кровообращения: 1.наруш-е кровенаполнения 2.наруш-е проницаемости ст сос (кровотечение и плазморрагия 3.наруш-е течения и сост крови

Кровотечение (геморрагии)- выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотеч-ие) или полости тела (внутреннее кровотеч-ие). Если кровь при этом накапливается в тканях – кровоизлияние.

Причины: 1.разрыв сосуда или сердца (травма, некроз) 2.разъедание стенки сосуда – аррозивное кровотечение (восп-е, некроз, злок опухоль) 3.повыш-ие прониц-ти стенки сосуда (ткан гипоксия, ангионевротич наруш-я)

Примеры наружного кровотеч-ия: 1.кровохарканье 2.кровотеч-ие из носа 3.рвота кровью 4.выделение крови с калом (мелена)5.маточное кровотеч-ие(метроррагия)

Внутренне кровотечение: гемоперикард – кровь в полости перикарда, гемоторакс – кровь в плевральной полости, гемоперитонеум – кровь в брюшной полости, гемоартроз – кровь в полости сустава.

Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях

Виды кровоизлияний: 1.гематома 2.геморрагическая инфильтрация 3.кровоподтек 4.петехии, экхимозы

Гематома - скопление свернувшейся крови в тк-и с наруш-ем ее целости. кровоизлияние с разрушением ткани. В области гематомы образуется полость, которая заполнена кровью и разрушенной тканью

геморрагическая инфильтрация – кровоизлияние без разрушения тканей,

кровоподтеки – кровоизлияния на плоскости (кожа, слизистые оболочки

Виды кровотечения (кровоизлияния) по этиологии:

Кровотечение при разрыве сосуда или сердца – чаще всего возникает при некрозе (инфаркте) миокарда, разрывах аневризм сердца или сосудов (аневризма – расширение просвета сосуда).

Кровотечение при разъедании стенки (аррозивное кровотечение) – встречается при росте злокачественных опухолей, при гнойном воспалении, при язвенной болезни под действием желудочного сока, при туберкулезе за счет казеозного (творожистого некроза).

Кровотечение при повышении проницаемости стенки сосуда (диапедезоне кровотечение) – возникает из артериол и капилляров. Этилогия – гипоксия при венозном полнокровии, при малокровии, инфекционные болезни, аллергические реакции. Диапедезные кровоизлияния – мелкие, точечные.

• благоприятные – рассасывание крови, инкапсуляция, организация (прорастание гематомы соединительной тканью), образование кисты (полость) на месте гематомы,

• неблагоприятный - присоединение инфекции и нагноение.

Функциональное значение – зависит от причины и вида кровотечения, количества потерянной крови и скорости кровопотери.Смерть от острого кровотечения – может быть при разрыве сердца, аорты и крупных артерий, смерть от острого малокровия – наступает при длительном кровотечении, общая анемия – возникает при повторяющихся

23. Шок. Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика.

Шок - остро развившийся Pt процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раздражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока (по этиологии): 1.гиповолемический (острое уменьш ОЦК) 2.травматический (чрезмерная афферентная – болевая – импульсация) 3.кардиогенный (быстр падение сократ ф-ии миокарда и нарастание афферентной – гипоксической – импульсации) 4.септический (эндотоксины пат флоры)

1.нарушения гемокоагуляции (ДВС-Snd, геморрагич диатез, жидкая трупная кровь) Микро-вид: распростр спазм сосудов, микротромбы, признаки повыш прониц-ти капилляров, геморрагии. Во вн органах – дистрофия, некроз из-за гипоксии, поврежд д-я биогенных аминов, эндотоксинов пат флоры.

2.шоковая почка – тяж дистроф и некрот изм-я проксим канальцев→ некротический нефроз→ ОПочН

3.шоковая печень – гепатоциты теряют гликоген, подверг гидропической дистрофии→ центоролобальные некрозы→ ОПечН

4.шоковое легкое – очаги ателектаза, серозно-геморрагич отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в сос русле→ ОДыхН

5.изм-ие миокарда при шоке→ дистроф и некрот изм-я кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, появл липидов и контрактур миофибрил, мелких очагов некроза

24. Геморрагический диатез - определение понятия, причины. Примеры. Стаз, его причины, изменения в тканях, исходы.

Геморрагичекий диатез - тенденция к спонтанному кровотечению или кровопотере в отве на повреждение, подчас незначит. Такое сост может быть обусловлено колич или кач изм-ми тромбоцитов, недост-тью одного или более факторов коагуляции, патол ломкостью или повыш прониц сосуд стенки.

I.Ломкость сосуд ст: 1.врожд дефекты стенок капилляров (геморраг телеангиэктазия – аномальн расширение капилляров) 2.некот виды восп-я (геморраг васкулит) 3.наруш стр-ры стромы (цинга, кортикостеройдная терапия)

II.Дефекты тромбоцитов: 1.ромбоцитопения 2.ослабление адгезии (бол-нь Виллебранда) 3.ослабл агрегация (недост ферментов в тромб-х) 4.уменьш секреции ЦОГ, тромбоксана

III.Недост факторов коагуляции: 1.врожд (VII – гемофилия А, IX – гемофилия В, бол-нь Виллебранда) 2.преобр (пораж печени, наличие антагонистов вит К или АТ к факторам коагуляции)

Стаз - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла

Сладж-синдром - прилипание эр-в, лейк-в, тромб-в др к др (разнов стаза)

Мех-м: изм реологич св-в крови (усил внутрикапилл агрегация эр-в), гемолиза и сверт нет, из-за изм-я каппиляров→ повыш прониц-ти, наруш физ-хим св-в эр-в (сниж поверхн потенциала), изм-я белк сосава крови за счет увел грубодисперсных фракций, дисциркуляторные наруш-я (венозн полнлкровие – застойный стаз, ишемия – ишемич стаз, наруш иннервации микроцирк русла)

Причины – физич (холд, жара), химич (кислоты, щелочи) факторы, инф заб-я (малярия, сыпной тиф), аллерг и аутоиммун заб-я (ревматич бол), болезни сердца (пороки, ИБС)

Значение опред его длит-тью и чувствит органа к гипоксии

Исходы: 1.обратимые изм-ия 2.некроз, некробиоз

25. Синдром ДВСК. Причины, механизмы развития. Клинико-морфологическая характеристика, исходы. Причины смерти.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывния, или тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления – хар-ся образ-ем диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркулятор-ном русле в сочет-ии с несвертываемостью крови, приводящей к множ массив кровоизлияниям

В основе – дискоординация ф-ий сверт и противосверт систем крови.

Встреч как осложнение при: 1.беременнности и роды 2.обш травмы 3.анемии 4.гемобластозы 5.инф-ии (сепсис) 6.аллерг и аутоимм заб-ях

Чаще пораж органы: 1.легкие 2.почки 3.печень 4.надпочечники 5.гипофиз 6.ГМ 7.ЖКТ 8.кожа. Многие органы становятся шоковыми

ДВС разв вслед за массивн или продолж освобожд в кровоток растворимых тканевых факторов и тромбопластинов→ активация коагуляции→ интенс потребл факторов коагуляции→ сниж уровня ингибиторов коагуляции→ тромбозы→ активация фибринолиза→ кровотечения

Морф. изм-я: 1.тромбоз соудов→ ишемия 2.массивн кровотечения

Причины смерти: 1.о. недост органов 2.массивные кровопотери

26. Тромб и тромбоз, определение понятий. Морфология тромба, причины и механизмы тромбообразования. Виды тромбов, исходы. Значение тромбоза для организма.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца

Виды по размеру: 1.Пристеночный тромб - большая часть просвета сосуда свободна 2.Обтурирующий тромб - тромб закупоривает просвет сосуда полностью 3.Дилятационный тромб - тромб в аневризмах

Тромбоэмбол - оторвавшийся и циркулирующий по крови тромб

Свертывание крови: 1.протромбокиназа+активаторы→ тромбокиназа (акт тромбопластин) 2.протромбин+Са+тромбокиназа→ тромбин 3.фибриноген+тромбин → фибрин-мономер 4.фибрин-моно-мер+фибринстимулирующий фактор→ фибрин-полимер

Тромбообразование: 1.агглютинация тромб-в (адгезия в месте поврежд эндотелия → их дегрануляция и выход серотонина тромбопластического фактора→ образ акт тромбопластина) 2.коагуляция фибриногена и образ фибрина (тромбопластин → тромбин→ фибриноген→ фибрин) 3.агглютинация эритроцитов 4.преципитация белков плазмы

Патоморфология: Макро - тромб отличается от посмертного свертка сухостью, плотностью, гофрированной (ребристой) поверхностью. Тромб приклеплен к стенке сосуда. Посмертный сверток лежит в просвете сосуда свободно, имеет гладкую поверхность, эластичную консистенцию. Микро – тромб состоит из нитей фибрина и клеток крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты).

Белый тромб. Условия обр-ия - образуется медленно при быстром токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты

Красный тромб. Усл-ия обр-ия - образуется быстро при медленном токе крови. Структурные компоненты: 1.тромбоциты 2.фибрин 3.лейкоциты 4.много эритроцитов.

Гиалиновый тромб. Структурные компоненты: 1.разрушенные эритроциты 2.тромбоциты 3.преципитирующие белки плазмы. Лок-ция - сосуды микроциркуляторного русла

Смешанный тромб. Структурные компоненты - элементы белого (головка) и красного тромба (хвост). Тело – собственно смеш тромб

1. застойные тромбы – многочисленные тромбы, образующиеся в венах нижних конечностей при сердечной недостаточности,

2. шаровидный тромб – имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе,

3.опухолевые тромбы – образуется на основе опухоли, которая растет по сосудам

-общие предпосылки тромбообр-ия: 1.наруш-ие рег-ции сверт-щей и противосверт-щей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле 2.изм-ие состава крови (увел сод-я грубодисперсных Б, особ фибриногена, сипопротеидов, увел тромб-в) 3.патология гемостаза (ДВС)

-местные предпосылки тромбообр-ия: 1.изм-ие сосудистой стенки (повр вн оболочки сосуда из-за восп-я – тромбоваскулиты, тромбоэндокардит, атеросклероза, спазма артериол и артерий) 2.замедление и наруш-ие (завихрение) тока крови

Исход: 1.благопр (асептический аутолиз тромба, организация, канализация, васкуляризация, обызвествление) 2.неблагопр (тромбоэмбол, септич расплавление)

Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены