Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ВОПРОС № 6






Накопление белков (диспротеинозы): причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Паренхиматозные белковые дистрофии - наруш-ие клет. мех-мов трофики (изм-ие. св-в белков кл.)

Мех-мы развития ПБД и их хар-ка: 1.инфильтрация - 2.декомпозиция (фанероз) - 3.извращенный синтез 4.трансформация –

Органы, в кот-х развив-тся ПБД: 1.миокард 2.печень 3.почки

1.Гиалиново-капельная дистрофия появление гиалиноподоб. белковых капель в цитоплазме, кот-е сливаются и заполняют тело клетки  деструкция органелл

Органы: 1.почки 2.печень 3.миокард. В цитоплазме – крупные гиалиноподобные белковые капли, заполняющие тело клетки, при этом происх деструкция ультраструктурных элементов

Мех-мы, лежащие в основе развития: 1.деструкция ультраструктур 2.извращенный синтез

Исход - фокальный коагуляционный некроз, а затем тотальный коагуляционный некроз

Функциональное значение - наруш-ие ф-ции органа

2.Роговая дистрофия появление избытка рогов. вещ-ва в орогов эпителии или там, где в норме его не должно быть.

Виды и их хар-ка: 1.гиперкератоз, ихтиоз – утолщение рогового слоя ороговев эпителия за счет избыточной продукции кератина клетками зернистого слоя эпителия либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек. 2.лейкоплакия – характеризуется очаговым акантозом и ороговением неороговевающего в норме эпителия и проявляется чаще всего в виде белых пятен на слизистой оболочке.

Причины: 1.хр. восп-ие 2.наруш развития кожи 3.вирус инфекции 4.авитаминозы

Значение: 1.может быть ист-ком развития опухоли 2.ихтиоз не совместим с жизнью

Исход: 1.устранение причины – восстановление тканей 2.при запущении – гибель клеток

3.Гидропическая (вакуольная) дистрофия - появление вакуолей с цитоплазм. жидкостью в кл-ке.

Сущность – появление вакуолей с ц/плазм жидкостью в рез-те наруш водно-электролитного и белк обмена→ изменение коллойдно-осмотич давления+наруш проницаемости мембраны→ закисление цитоплазмы, активация гидролитич ферментов лизосом

Синонимы: 1.гидропическая 2.вакуольная 3.водяночная

Лок-ция - эпителий кожи и почечных канальцев, гепатоциты, мыш и нервн волокна, кора надпоч. Макро-вид органов - не изменен

Гистологическая хар-ка - ц/пл заполнена вакуолями, ядро смещено к периферии

Причины: 1.инфекция 2.интоксикация 3.нарушение ВЭ(водноэлектр) баланса

Исходы - фокальный или тотальный коликвационый некроз кл-ки

Функциональное знач-ие - резкое нарушение ф-ций

ВОПРОС № 7

Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов): виды эндогенных пигментов. Нарушения обмена гемоглобина (местный и общий гемосидероз, гемохроматоз). Нарушения обмена билирубина, желтухи.

Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.

Пигменты(окрашенные вещества) делят на экзогенные(угольная пыль-сажа) и эндогенные.

Хромопротеиды – окрашенные Б, или эндогенные пигменты. С их помощью осущ дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита орг-маот возд-я лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы) и тд. Обмен пигментов регул-ет вегет НС, эндокр железы

Классификация пигментов: 1.гемоглобиногенные 2.протеиногенные, 3.липидогенные,

Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов

В рез-те распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин, билирубин. При патологии гемолиз может усилится и помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появлятся ряд новых – гематоидин, гематины, порфирин.

Гемосидерин – железосодержащий пигмент, который образуется при расщеплении гемоглобина. Клетки в которых образуется гемосидерин - сидеробласты. (Роль этих клеток выполняют эндотелиоциты и ретикулоциты). В норме гемосидерин находится в селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге. Гемосидерин содержится в сидеробластах в виде гранул бурого (ржаво-коричневого) цвета. При патологии наблюдается повышенное образование гемосидерина – гемосидероз. Гемосидероз может быть как общим, так и местным.

Распространенный гемосидероз – повышенное сод-е гемосидерина или ферритина в тканях (полимеризация ферритина ведет к образ-ю гемосидерина).

Наблюдается при внутрисосуд разруш эр-в (интраваскул гемолиз)и наблюд при бол-ях сист кроветворения (анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолит ядами, инф заб-ях (возвр тиф, бруцеллез, малярия), переливаниях иногрупной крови, резус-конфликте.

Гемоглобин идет на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярн, эндотелиальн элементы селезенки, печени, КМ, л/узлов. Появл много сидерофагов, кот-е не усп поглотить весь гемосидерин. В рез-те коллагеновые и эласт волокна пропитываются железом→ органы ржаво-коричневого цвета.

Местный гемосидероз – сост при внесосуд разруш-ии эр-в, т.е. в очагах кровоизлияния. Сидеробластами и сидерофагами стан лейкоциты, гистиоциты, ретик кл, эндотелий, эпителий.. Примером местного гемосидероза может быть гемосидероз легких (бурая индурация легких) при митральном пороке сердца. Легкие при этом увеличены, бурые, плотные.

Первичный гемохроматоз – самост заб-е из гр болезней накопления. Связано с насл дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повыш всасыв пищевого железа, кот-е в виде гемосидерина отклад в органах (печень, подж жел, эндокр жел, сердце, слиз об киш-ка. В коже и сетчатке глаз увел сод-е меланина из-за порж эндокр сист и наруш регул-ии меланинобразования. Осн симптомы: бронзовая окраска кожи, СД (бронзовый диабет), пигментный цирроз печени.

Вторичный гемохроматоз – заб-е при приобр недост-ти ферментных систем, обеспчивающих обмен пищ железа→ распростр гемосидероз→ цирроз печени, СД, кардиомиопатии. Причины: избыт поступл железа с пищей, резекция желудка, хр алкоголизм, повторн переливания крови, гемоглобинопатии.

При нарушениях обмена порфиринов возникают порфирии, для которых характерно увеличение содержания пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия), резкое повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам (светобоязнь, эритема, дерматит). Различают приобретенную и врожденную порфирии. Прио6ретенная порфирия наблюдается при интоксикациях

Анаболический ферритин образуется из железа, всасывающегося в кишечнике, катаболический - из железа гемолизированных эритроцитов.

Ферритин (апоферритин) обладает антигенными свойствами.

Гематоидин – пигмент, который не содержит железа, имеет вид иголок оранжевого цвета.

Он возникает при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, но в отличие от гемосидерина в клетках не остается и при гибели их оказывается свободно лежащим среди некротических масс. Химически он идентичен билирубину.

Скопления гематоидина находят в старых гематомах, рубцующихся инфарктах

Гематины – железосодержащие пигменты, которые имеют вид кристаллов черного цвета. К гематинам относится малярийный пигмент или гемомеланин. Он образуется при малярии при гемолизе. Гемомеланин попадает в кровь и затем в костный мозг, лимфоузлы, головной мозг, селезенку и печень. Эти органы становятся серо-черными.

Билирубин – желчный пигмент, который не содержит железа. Образуется в печени и окрашивает желчь, мочу, кал. Билирубин имеет вид кристаллов красно-желтого цвета.

При патологии содержание билирубина в плазме крови увеличивается, что ведет к желтому окрашиванию кожи, слизистых, серозных оболочек, т.е. к желтухе.

Выделяют три вида желтухи:

• надпеченочная,

• печеночная,

• подпеченочная.

Надпеченочная желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина при усиленном внутрисосудистом гемолизе. Это может быть при инфекциях (сепсис, малярия), интоксикация, лейкемии.

Печеночная желтуха возникает при поражении самой печени при гепатитах, циррозах печени.

Подпеченочная желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков. Эта желтуха возникает при затруднении оттока желчи из печени, что может быть при желчнокаменной болезни, раке поджелудочной железы.

ВОПРОС № 8

Патологическое обызвествление (кальцинозы): виды, причины, морфологическая характеристика, исходы.

Са связан с прц прницаемости кл мембран, возбудимости, сверт крови, регул кислотно-осн сост, формир скелета.

Кальциноз (известковая дистрофия, или обызвествление) – выпад солей Са и отлож в кл или м/клет в-ве Классиф-я: внутрикл и внеклет; сист (распростр) и местн

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают три вида кальциноза:

• метастатическое обызвествление (известковые метастазы),

• дистрофическое обызвествление (петрификация),

• метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.

распростр. Причина – гиперкальциемия из-за усил выхода солей Са из депо, пониж их выведения, наруш эндокр регул-ии. Отмеч при разруш костей, остеомаляции и гиперпаратиреойдной остеодистрофии, избы введении в организм вит D→ соли вап в органах (чаще в легких, слиз об жел, почках, миокарде, ст артерий. Макро-вид мало меняется. Вокруг отлож набл восп р-я, скопл макровагов, образ гранулем.

Этиология- повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

местн.обнар в омертвевших или находящихся в сост глубокой дистрофии тканях, гиперкальциемии нет. Причина – физ-хим измен тканей→ абсорбция извести из крови и тк жидкости→ петрификаты (могут появл оссификация). Петрификаты образ в казеозных очагах при туб-зе, гуммах, инфарктах, рубцовых тканях, хрящах (хондрокальциноз), мертвом плоде при внемат беременности

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы

Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Метаболическое обызвествление может быть системным или местным.

Этиология – не известна. Предполагаются наследственные причины. (известковая подагра, интерстициальный кальциноз). Мех-зм не ясен. Предполож из-за нестойкости буферных сист→ Са не удерж в крови, или из-за насл повыш чувствит тканей к Са (кальцергия, или кальцифилаксия). Выпадения в коже, ПЖК, мышцах, нервах и сосудах.

Исход: неблагопр – не рассасывается. Значение: зависит от распростр, локализации и хар-ра обызвествления. Осложнения – тромбозы






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.