Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






V. cholerae






Розрізняють 4 біовари:

V. cholerae asiaticaе (classicae) – відкритий Р.Кохом в 1883 р.

V. cholerae El-Tor – відкритий

Готшліхом в 1906 р

V. cholerae proteus

V. cholerae albensis

Тести для диференціації біоварів

гемоліз еритроцитів барана

аглютинація курячих еритроцитів

ріст на середовищі з поліміксином

реакція Фогес-Проскауера (ферментація глюкози в анаеробних умовах з утворенням ацетоноїну)

nвище наведені тести, як правило, (+) для біовару El-Tor і (-) для біовару asiaticaе

лізис специфічним бактеріофагом

Морфологія V.cholerae

nГр(-) вібріони

nНЕутворюють спор та капсул

nмонотрихи (рухливість визначають методом «висячої» або «роздавленої» краплі)

nв мазках із випорожнень характерне розташування – у вигляді «косяків риб»

Культуральні властивості

облігатні аероби

оптимальна температура 17-370С

оптимальне рН середовища 7, 6-8, 6 (лужне)

невибагливі до поживних середовищ

Епідеміологія та патогенез

Холера - антропонозне особливо небезпечне кишкове інфекційне захворювання, з епідемічним та пандемічним розповсюдженням, яке характеризується профузною водянистою діареєю, і як наслідок - втратою води та електролітів

Джрело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

Механізм зараження – фекально-оральний

Фактори передачі: вода, харчові продукти, інфіковані збудником

Патогенез обумовлений дією екзотоксину. Розрізняють:

холерний ентерит – втрата води до 3%

холерний гастроентерит – втрата води до 6%

холерний алгід – втрата води до 9% (летальність 60%)

холерна кома – втрата води > 9% (100% летальність).

Суха холера – обумовлена дієї великої кількості ендотоксину та розвитком ендотоксичного шоку

Імунітет

стійкий

тривалий

антибактеріальний

антитоксичний

nМатеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, жовч, секційний матеріал, вода відкритих водойм, стічні води, харчові продукти та ін.

nМетоди діагностики:

Бактеріологічний. Проводять в декілька етапів.

nпосів матеріалу у 1% пептонну воду і на лужний агар, середовище TCBS

nчерез 6-8 год на рідкому середовищі утворюється плівка, яку досліджують за наступними тестами:

- виготовлення мазка, фарбування за Грамом

- вивчення рухливості збудника (метод “висячої” краплі

- постановка РА на склі з холерною сироваткою

Попередній позитивний результат

nчерез 10-12 год визначають результати посіву на лужному агарі та TCBS агарі. При наявності підозрілих колоній:

- готують мазки-препарати та фарбують за Грамом;

- ставлять РА на склі О1 сироваткою.

При позитивному результаті чисту культуру накопичують та ідентифікують за:

- біохімічними властивостями (біля 13 тестів – тріада Хейберга, нітрозоіндолова реакція, реакція Фогеса-Проскауера, короткий строкатий ряд Гіса, тест на оксидазу)

- за антигенними властивостями (визнячення серовару Огава, Інаба, Гікошима)

- тести для диференціації біоварів

nЕкспрес-діагностика (попередня відповідь через 2-4 год)

- реакція імобілізації збудника холери

- РІФ

- РНГА з антитільним діагностикумом

- ПЛР

nБактеріоскопічний метод

- фарбування мазків за Грамом

- вивчення рухливості (“висяча” крапля)

nСерологічний метод (використовують для ретроспективної діагностики)

- РА

- РНГА

- ІФА (для виявлення антитоксичних антитіл)

Профілактика(конвенційна)

Неспецифічна:

постійне спостереження та індикація збудника у відкритих водоймах;

охорона джерел водопостачання;

посилений санітарний нагляд за харчоблоками;

раннє виявлення хворих та носіїв;

дезінфекція осередків виявлення

Профілактика

Специфічна:

убита вакцина – вводять підшкірно – імунітет на 6 місяців

жива атенуйована – вводять на слизову оболонку ротової порожнини – імунітет на 1 рік

анатоксин – вводять підшкірно - імунітет більше року

гамаглобулін

бараняча імунна сироватка

Хіміопрофілактика

тетрациклін протягом 3 діб

Лікування

етітропне (тетрациклін)

патогенетичне (відновлення водно-сольового обміну)


 


16 Y.pestis

lМорфологія

- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- нерухомі

- не утворюють спор

- утворюють капсулу (в організмі людини та тварин)

Культуральні властивості

lфакультативні анаероби

lоптимальна t=28-300С (психрофіли)

lневибагливі до поживних середовищ

Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

- МПА – вірулентні штами утворюють

R-форми колоній

Епідеміологія та патогенез

lДжерело інфекції – дикі, синантропні та домашні тварини (біля 300 видів). Основний резервуар інфекції – гризуни (біля 240 видів)

lШляхи інфікування:

трансмісивний (перенощики – блохи)

повітряно-пиловий,

повітряно-крапельний

контактний

аліментарний

lВ основі патогенезу лежить серозно-геморагічне запалення

lКлінічні форми

(залежать від шляху інфікування)

lБубонна трансмісивний

шкірно-бубонна контактний

шкірна

lКишкова аліментарний

lЛегенева аерогенний

lПервинно-септична усі можливі

lВторинно-септична

(генералізація процесу)

Імунітет

lстійкий

lдовготривалий

lантибактеріальний та антитоксичний

lпереважно клітинний

lформується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

l Матеріал для дослідження: (визначається клінічною формою) – пунктат бубонів, харкотиння, випорожнення, кров, сеча, секційний матеріал

l Методи попередньої діагностики:

(для накладання карантину)

lЕкспрес діагностика - РІФ

lБактеріоскопічний

lСерологічний – РІФ, РП, РНГА (виявлення антигену збудника в матеріалі)

Методи заключної діагностики:

lБактеріологічний

- посів на елективні середовища

- ідентифікація за:

а) культуральними

б) біохімічними

в) фаголізабельними властивостями

(чумний бактеріофаг – метод “стікаючої краплі”)

l Біологічний

проводять зараження білих мишей та морських свинок

- внутрішньочеревно – загибель через 3 доби

- підшкірно – загибель через 7 діб

- нашкірно – загибель через 9 діб

Методи ретроспективної діагностики:

l Алергічний – шкірно-алергічна проба з пестином

l Серологічний – виявлення антитіл (РНГА, ІФА)

Профілактика та лікування

lПрофілактика

l неспецифічна

а) контроль і спостереження за захворюванністю гризунів в ендемічних районах

б) екстренна дератизація, дезінсекція при виявленні епізоотії;

в) карантинні заходи

l специфічна – жива атенуйована вакцина (штам EV).

Імунітет - на 6 місяців.

Методи введення:

перорально

аерозольно одноразово

нашкірно


 

 


17 Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis

lМорфологія

- Гр(–) поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- рухливі перитрихи (при t нижче 370С)

- не утворюють спор

- утворюють мікрокапсулу в організмі

Культуральні властивості

lфакультативні анаероби, оптимальна t=22-280С

lневибагливі до поживних середовищ

lкультивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

l на щільних середовищах – утворюють

S-форми колоній

l на рідких - помутніння

Імунітет

lнетривалий

lнапружений

lтипоспецифічний

lформується стан ГЧУТ

Лабораторна діагностика

l Матеріал для дослідження: випорожнення, ліквор, сеча, кров

lМетоди діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА з парними сироватками

Профілактика та лікування

l Профілактика

а) неспецифічна

- постійний санітарний контроль за водопостачанням

- контроль за технологічним режимом обробки та зберігання харчових продуктів

- боротьба з гризунами

l Лікування

етіотропне

Y.pseudotuberculosis

lМорфологія

- Гр(–)поліморфні палички овоїдної форми

- фарбуються біполярно (метод Лефлера)

- рухливі перитрихи (при t нижче 370С)

- не утворюють спор

- утворюють мікрокапсулу в організмі

Культуральні властивості

lфакультативні анаероби, оптимальна

t=22-280С

lневибагливі до поживних середовищ

lкультивуються на:

а) універсальних поживних середовищах

б) диференційно-діагностичних (Ендо, Левіна), повільно ростуть на середовищі Плоскірєва

l на щільних середовищах:

при t нижче 370С - S-форма колоній

при t = 370С і вище - R-форма

l на рідких середовищах - плівка

. Епідеміологія та патогенез

l Джерело інфекції: велика та мілка рогата худоба, гризуни, коти, птахи.

l Шлях інфікування: аліментарний

lПервинно збудник локалізується в лімфатичних вузлах тонкого кишечника. Після долання бар”єру лімфатичних вузлів потрапляє в кров (бактеріємія), в результаті чого розвивається паренхіматозна дифузія. Викликає утворення псевдотуберкульозних гранульом та мікроабсцесів в макрофагальних елементах печінки, селезінки, легень, суглобів. Перебіг хвороби ускладнюється станом ГЧУТ.

Імунітет

lнетривалий

lненапружений

lтипоспецифічний

lнестерильний

lформується ГЧУТ

Лабораторна діагностика

lМатеріал для дослідження: випорожнення, кров, сеча, жовч, синовіальна та плевральна рідини

lМетоди діагностики:

Бактеріологічний

а) посів матеріалу на фосфатний буфер з метою холодового збагачення

б) виділення чистої культури

в) ідентифікація за ферментативними та антигенними властивостями

Серологічний – РНГА, ІФА

Профілактика та лікування

lПрофілактика

неспецифічна

lЛікування

етіотропне


 

 

18. збудник туляремії – F.tularensis

Морфолопя. Бактер! У туляреми — дуже др! бн! кокопод! бн! i паличкопод! б-ni кл! тини (рис. 72, а) розм! ром 0, 2— 0, 7 мкм. У старнх культурах збер! га-ються кокоподдбн! форми, бактерп нерухом!, характерязуються пол! хро-маз! ею (штенсившше забарвлюються на кшцях), грампегативп!, в оргашзм! тварин утворюють ni/кну капсулу. Бак-тер! ям туляремГУ властивий пол! морф! зм. Культивування. Збудниктулярем!; — аероб, не росте на звичайних гередови-щах, добре розвиваеться при температур! 37 °С у середовищах, багатих на

Патогенез захворювання у людини. Заражения тулярем! ею в! дбу-'" ' ваеться алшентарним i повггряно-пиловим способами. Збудник може ткшикати через шк! ру i слизов! оболонки, а також при укус! члени­стоногих i комах (клпц!, гедз!, комар! га! н.).

Бактер! У туляремп локал! зуюгься в шк! р!, на слизових оболонках, у л! мфатичних вузлах, дихалышх шляхах, шлунку, кишках та! н-ших органах, спричиняючи в! дпов! дн! кл! н! чн! форми захворюван­ня — бубонну, виразково-бубонну, очну, анпнозно-бубонну, абдом! -нальну, або кишкову, легеневу и генерал! зовану, або первинно-сеп-тичну. При кожн! й форм! спостер! гаеться ураження л! мфатичних вузл! в.

Летальность в! д тулярем!! останн! м часом невисока. У зв'язку з широким застосуванням антиб! отик! в у б! льшост! випадк! в захво­рювання зак! нчуеться видужанням.

1мун! тет гпсля перенесеного захворювання ст! йкий i тривалий, за характером — кл! тинний i гуморальний.

Лабораторна д! агностика. Внасл! док сшльност! симптом! в з чу­мою, сиб! ркою, черевним i висипним тифом, грипом, маляр! ею, 6pv-цельозом основна роль у диференщацп тулярем! У з шшими захворю-ваннями належить лабораторним методам дослщження,

На 3—5-ту добу захворювання роблять внутр! шньошк! рну або нашк! рну пробу з тулярином. Алерпчн! проби бувають позитивними у реконвалесцент! в i прищеплених, що треба мати на уваз! при дифе-ренц! ац! '1 тулярем! Т з! ншими захворюваннями.

На другому тижн! захворювання у кров! хворих накопичуються аглютин! ни, для виявлення яких ставлять РА кров'яно-краплинним i об'емним способами. У ряд! випадк! в РА може бути позитивною

V _—-, 239 з д! агностикумом h бруцел внаслщж сшльносгп Ух антиген ib з бакте-р! ями туляремп. Використовують також РНГА, 1ФА, як! чутливнш, шж РА.

Для видьлення збудника дослщжуваний матер! ал висмвають у спе-щальш жнвильш середовшца, однак результатившсть такого методу невелика. Звичайно матер! алом в]д хворих (пунктат is бубону, з! скоб is внразки, видшення кон'юнктиви, нал! т si з! ва, мокротиння, кров) заражаюгь б! лих мишей або морських свинок.

Бюлопчну пробу ставлять у спеш'альних лабораториях з додер-жанням усгановленого режиму. Коли в досл! джуваному матер! ал! е бактерл тулярем!!, експериментальн! твариии гинуть на 4 — 12-ту добу. 1х розтинають i з BHyTpinmix оргашв роблять мазкп-в! дбнтки i ви-о'вають на зс! ле яечне середовище. Добуту культуру п! ддають бакте-р! оскоп1чному, бактерюлопчному i б! олог! чному дослиженню. Якщо при першому зараженн! морськоТ свинки виддлити культуру не вда­лось, емульсмею з органов uie'i тварини заражують iumy морську свин­ку i т. д.

Лабораторна Д1агностика туляремп у rpusyniB включав бактер! о-скоп1ю мазк! в-В1дбитк1" в з opranie, РП (термопрециштацп), Р1Ф, б! олог! чн! проби. Досл! джують також воду, харчов! продукти, члени­стоногих кровосос! в за допомогою б1олог1чннх проб.

Лжування. Призначають антпб1огики (гентам1'цин, стрептомщин, левом! 'цин), вакцину з убитих бактерш тулярем! Т.

Проф! лактика полягае у здшснешп загальних протиегпдем! чннх заход! в у вогнищах (боротьба з гризунами, перенощиками) та iMyin'sa-цГ/ людей за ешдемюлопчними показаниями.

Специф1чна проф! лактика проводиться живою вакциною, а також -! нактиж)ваяо»г" виготовленою з протективного антигену. Вакцину випускають у сухому вмгляд!. Застосовують нашк1рпо одноразово. Тривал1сть поствакциналыгаго 1мун1тету 3—б рок! в. Завдяки широ­ким комплексним заходам, iMynisani'i людей, як! живуть у зон! нри-родних вогнищ, saxBopiOBanicTb на туляремпо знизилась до пооднно-кнх випадк! В.

 

19.БРУЦЕЛИ

Морфологія. Бруцели — дрібні мік­роорганізми 0, 6—1, 5 мкм завдовжки й 0, 5—0, 7 мкм завширшки (рис. 71). Розташовуються окремими особинами, парами або невеликими групами. Бру­цели дрібної і великої рогатої худоби мають форму коків і кокобактерій, бруцели свиней — форму паличок. Вони грамнегативні, нерухомі, не утворюють спор і капсул (деякі штами іноді проду­кують капсули). —^_„—

Культивування. Бруцели —.строп Рис. 71. Чиста культура (а) _аегюби^ при висіванні матеріалу від * колонії (б) в. тсіііепзіз. Хворого розвиваються повільно — протягом 3—10 діб, іноді ріст починається на 15-ту і навіть на 30-ту добу. Культивують бруцели при рН середовища 6, 6—7, 4. Оптимальна температура росту 37*°С, крайні границі 20-40 °С.

Бруцелн добре ростуть у присутності тіаміну, ніацину і біотину (фактори росту), можуть рости у звичайних середовищах, печінковому агарі і печінковому бульйоні, але найбільш підходящими є єироват-ково-декстрозний кров'яний і триптозно-сироватковий агар, а також агар із картопляного настою з сироваткою; рідкі середовища скла­даються з тих самих компонентів, але без агару. На печінковому агарі колонії бруцел круглі, гладенькі (див. рис. 71, б), з білуватим або перламутровим відтінком, на печінковому бульйоні вони дають помут­ніння в результаті випадання слизистого осаду. Бруцелн добре куль­тивуються в жирових (ІІе; '.аІІлідІІеІІпх) яі'Іця.ч, жовтковому мішку 10— 12-денних курячих зародків.

Патогенез захворювання у людини. Люди заражуються бруцельо­зом від тварин (кози, вівці, корови, свині, олені), причому основна роль в епідеміології цього захворювання належить дрібній рогатій худобі (кози і вівці).

Інфікування відбувається найчастіше аліментарним шляхом через молоко і молочні продукти від заражених тварин, а також через шкіру і слизові оболонки. Заражуються головним чином ветеринарний і зоо­технічний персонал, чабани, працівники молочно-товарних ферм, брннзоварень, м'ясокомбінатів та ін. В умовах сільського господар­ства захворювання на бруцельоз мають сезонний характер — їх буває більше в період отелення овець і кіз (березень — травень).

Інкубаційний період триває 1—3 тижні, іноді—кілька місяців. Із місць первинної локалізації бруцели проникають у клітини моно-нукл^арних фагоцитів, в яких вони розмножуються, а потім надхо­дять у течію крові, спричиняючи стан тривалої бактеріемії. Далі збуд­ники гематогенним шляхом розносяться по всьому організму, зумов­люючи поліморфну симптоматику (періостит, артрит, орхіт і т. д.).

Для бруцельозу людей і тварин характерний розвиток у перші дні захворювання стану, гінерчутливості сповільненого типу, що збері­гається протягом усього періоду хвороби й залишається тривалий час після видужання.

Імунітет. У тих, що перехворіли, виникає підвищена неспецифіч­на стійкість проти повторного зараження. В основі інфекційного і постіпфекнійного імунітету при бруцельозі лежить активність макро­фагів і Т-лімфоцитів (клітинний імунітет); особливо важливу роль відіграють фагоцитоз і 'стан алергії, які перешкоджають розповсюд­женню бруцел в організмі.

У знешкоджуванні бруцел беруть участь і гуморальні фактори (аглютиніни, комплементзв'язуючі речовини і неповні антитіла), що мають властивість блокувати збудників бруцельозу, а також фаг, який з'являється в період видужання.

Лабораторна діагностика..Матеріалом для бактеріологічного до­слідження є кров, спинномозкова і синовіальна рідини, випорожнення, сеча хворих людей (для виділення збудника), молоко і молочні про­дукти, сироватка крові хворого (для виявлення аглютинінів). Виді­лення культур роблять у спеціальних лабораторіях. Вирощування триває до 3—4 тижнів і більше. Для культивування В. яЬогІпя вико­ристовують живильне середовище, що містить 2—10 % діоксиду вугле­цю. Для виділення чистої культури та її ідентифікації через кожні 4—5 діб роблять висівання на скошений агар.

З 10—12-го дня захворювання у крові хворих накопичується до-

/ стати я кількіст^аглютинінів, які виявляють у РА — розгорнутій

'.'/>.'в пробірках (Ранта) і пластинчастій — на склі (Хаддлсона). Такі

реакції з нерозведепою кров'ю на склі використовують головним чином

при масових обстеженнях на бруцельоз.

Для виявлення стану алергії з 15—20-го дня захворювання і пізні­ше застосовують алергічну пробу Бюрне з фільтратом 3—4-тижневої бульйонної культури (бруцелін). Використовують також РЗК, РИГА, РІФ; для виявлення неповних антитіл — реакцію Кумбса.

Лікування. Хворим на бруцельоз призначають напівсинтетичні тетрацикліни, рнфампіцин. При хронічних формах захворювання ефективні вакцинотерапія і введення.-бруцаліну. Для запобігання рецидивам рекомендується застосовувати протибруцельозний гамма-,, глобулін.

Профілактика забезпечується здійсненням разом з ветеринарними організаціями комплексу загальних і спеціальних заходів.

Специфічним методом профілактики в населених пунктах, неспри­ятливих щодо бруцельозу, є імунізація населення живою вакциною. У зв'язку з тим що така вакцина має побічні дії, розроблена і випро­бовується хімічна вакцина, що складається з білково-полісахарид-ного комплексу клітинних стінок бруцел.

 

20.СИБІРКА

Морфологія. Бацили сибірки грампозитивні, крупні, 3—10 мкм зав­довжки й 1—1, 5 мкм завширшки. Розташовуються в організмі парами або короткими ланцюжками, на живильних середовищах утворюють довгі ланцюжки (рис. 76, а). Кінці бацил у забарвлених препаратах мають вигляд обрубаних або злегка увігнутих, нагадуючи бамбукову палицю з колінчастими зчленуваннями.

Бацили сибірки нерухомі, поза організмом утворюють спори оваль­ної форми, розташовані центральне, не перевищуючи поперечник клі­тини. Спороутворення найбільш інтенсивне в присутності кисню і при температурі ЗО—40 °С. Воно втрачається в організмі тварин і людини і не відбувається при температурі понад 43 °С і нижче 15 °С.

Культивування. Збудник сибірки — аероб і факультативний ана­ероб, оптимальна температура росту 37—38 °С, крайні границі 12 і 45 °С, добре розвивається на звичайних середовищах при рН 7, 2—

7, 6.

На МПА утворює шорсткі (К) колонії з нерівними краями (рис. 76, б), що нагадують кучері або.левову гр^иву. Гладенькі 5-фор-

ми слабковірулентні або невірулентні, не утворю­ють капсул в організмі. Втрата капсули також супроводиться втратою вірулентності.

Патогенез захворювання к людини. Сибірка — типове зоонозие захворювання. Люди заражуються від хворих тварин, а також через предмети і вироби з інфікованої сировини (кожушки, хутряні рука­виці, комірії, шапки, пензлі для гоління та ін.); у літню пору зара­ження можливе при укусі кровососних комах. Сибірка проявляться втрьох основних кліні'и-шх формах: шкірній, легеневій і кишковій.

При шкірній формі місцем проникнення збудника < -' ушкоджена шкіра, головним чином відкритих частин тіла (обличчя, шия, кисті рук, передпліччя). У місці локалізації збудника утворюється сибір-

ковий карбункул. Хворіють переважно люди, які контактують з хво­рими тваринами і тваринною сировиною, зараженою бацилами сибір­ки, а також ті, хто користується виробами з шкур і шерсті тварин, уражених сибіркою.

При легеневій формі зараження настає аерогенним шляхом під час роботи з матеріалом, інфікованим спорами сибірки. Захворювання має перебіг за типом тяжкої бронхопневмонії. Бацили виділяються з мокротинням.

Кишкова форма сибірки виникає в результаті вживання в їжу м'яса хворих тварин, при цьому спостерігається дуже тяжке ураження слизової оболонки кишок з крововиливами і вогнищами некрозу. Ба­цили виділяються з випорожненнями.

Шкірна форма сибірки реєструється спорадично, кишкова — дуже рідко, легенева форма у зв'язку із здійсненням заходів щодо охорони прані майже не трапляється.

В ослаблених і виснажених людей, а також у хворих з будь-якою клінічною формою захворювання може розвинутись сибіркова септи­цемія.

Імунітет. При сибірці імунітет антиінфекційний і залежить від наявності протективних антитіл, що продукуються організмом у від­повідь на комплекс екзотоксину. Під впливом захисних антитіл віру­лентні сибіркові бацили знешкоджуються фагоцитарною реакцією.

У сироватці крові осіб, які перехворіли на сибірку, виявляють ре­човини, здатні руйнувати капсульну субстанцію сибіркових бацил, нейтралізувати апресини і токсини (летальний фактор).

Лабораторна діагностика. При шкірній формі сибірки досліджу­ють ексудат карбункула, який беруть із товщі набряку на границі із здоровою тканиною, при легеневій —• мокротиння, при кишковій — випорожнення і сечу, при септицемії — кров.

Патологічний матеріал мікроскопіюють, мазки забарвлюють за Грамом і Ромаповським — Гімзою. Виявлення характерних щодо мор­фології капсульних бацил, розташованих ланцюжками, дає змогу по-ставлгн попередній діагноз сибірки.

Для виділення чистої культури досліджувані об'єкти висівають на чашки з МПА і в пробіокп з МПБ. Потім за характером росту, морфологією та біохімічними властивостями ідентифікують виділену культуру з іншими подібними за морфологією мікроорганізмами (табл 25). Для виявлення капсулоутворєння застосовують сироват­кові т-кров'яні середовища. Додатково рекомендується застосовувати люмінссцентно-серологічну пробу і тест «перлинного намиста» (виро­щування культури на середовищі з пеніциліном).

Експериментальнпх тварин (білих мишей, морських сшнюк, кро­лів) заражають патологічним матеріалом, а також виділеною з нього чистою культурою. Збудник сибірки спричиняє загибель білих мишей через 24—48 год, морських свинок — на 2—3-тю добу. У крові і у внут­рішніх органах при бактеріоскопії мазків виявляють бацил сибірки, оточених капсулою.

ставлять алергічну пробу.

Трупний матеріал, шкіряну і хутрову сировину, з якої важко виділити бацили сибірки, піддають серологічному дослідженню за до­помогою реакції термопреципітації (реакції Асколі) (рис. 78).

Прн лабор.ч гор.ній діагностиці сибірки слід пам'ятати про мікро­організми, біологічно близькі до В. апіпгасіз (див. табл. 25), спорові аероби, дуже поширені в природі, В. сегеїіз (рис. 79), В. те^аієгіит та ін.

Для диференціації бацил сибірки з аптракоїдами та іншими подіб­ними споротворннми аеробами застосовують фагодіагностику. Специ­фічний фаг лізнрує тільки культури сибірки.

.Лікування. Комплексна терапія хворих на сибірку спрямована як проти токсину, так і проти бацил і полягає в своєчасному внутріш-ньом'язовому введенні протиснбірковогз глобуліну (ЗО—50 мл) та антибіотиків (пеніциліну, еритроміцину, напівсинтетичних тетрацик­лінів).

Профілактика. Загальні заходи для запобігання сибірці здійс­нюють ра іом з ветеринарною службою; до них входять своєчасне виявлення, ізоляція і лікування хворих тварин, старанна дезшкрек-ція приміщень, території, на якій попи були, і всіх предметів, з якими вони контактували, а також переорювання випасів.

Трупи тварин, що загинули від сибірки, спалюють або закопують у спеціально відведеному місці (скотомогильнику) на глибину не менш як 2 м і засипають хлорним вапном. Крім того, ветеринарна служба за­безпечує запобіжні заходи: недопущення в їжу м'яса тварин, >:? юрих на сибірку, а також старанний контроль за випуском та реалізацією шкіряних і хутряних виробів із тваринної сировини.

Для специфічної профілактики п нашій країні використовують добуту із безкапсульних бацил сибірки вакцину СТІ, що є зависсю авірулентних живих спор вакцинних штамів

 

 


21.ПРАВЕЦЬ






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.