Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Сахарный диабет II типа.
|
|
ИНСД, как правило, выявляют у лиц старше 40 лет, хотя может быть диагностирован и у детей, и в последнее время все чаще его обнаруживают у подростков Этиология и патогенез основных вариантов ИНСД приведены в таблице 3.14.
Таблица 3.14.
Сахарный диабет II типа (ИНСД)
| Этиология | Патогенез |
| А. Моногенные формы (генетические дефекты, вызывающие нарушение функции b-клеток). | |
| · MODY-1 Мутации гена HNF-4a, (hepatocyte nuclear factor-4-alpha – ядерный фактор гепатоцитов 4-альфа) локус 20q12-q13.1. · MODY-2 Мутации гена глюкокиназы (гексокиназы- 4) 7p15- p13. · MODY-3 Мутации гена HNF-1a (hepatocyte nuclear factor-1-alpha gene - ядерный фактор гепатоцитов 1-альфа) 12q22-qter. | Сравнительно редко в детском возрасте причиной сахарного диабета могут быть генетически обусловленные дефекты b-клеток или инсулина. Это так называемый " диабет зрелого типа у молодых " (Maturity onset type diabetes of young people - MODY). При типах диабета MODY-1 и MODY-3 (в целом 80-90% всех случаев MODY) нарушается морфогенез островков поджелудочной железы со снижением секреции инсулина. MODY-1 обычно проявляется в 15-25 лет, MODY-3 - в 10-20 лет. При 2 типе (MODY-2 - 10-20% всех случаев) имеется нарушение секреторной реакции b-клеток на глюкозу с выраженной гипергликемией после еды и умеренной – натощак. Проявляется в возрасте 5-10 лет, характеризуется легким течением, большинство больных не нуждаются в медикаментозном лечении. Все формы наследуются по аутосомно-доминантному типу. |
| Точечные мутации митохондриальной ДНК | Точечные мутации митохондриальной мДНК бывают причиной диабета у 0, 1-4% больных (мужчин и женщин) и передаются через материнские гаметы. В зависимости от характера мутации может протекать, как ИЗСД и как ИНСД и сочетаться с врожденными пороками (глухота, неврологические расстройства, сердечная и почечная недостаточность). |
| Мутация в 3243 положении с заменой аденина на гуанин. | Примерно у 3, 5% больных ИЗСД и 3% ИНСД обнаруживают данное нарушение, приводящее к нарушению секреторной реакции b-клеток на глюкозу. Заболевание обычно начинается как ИНСД, но дефицит инсулина постепенно нарастает. Мутацию 3243 обнаруживают у всех больных с синдромом наследственной глухоты и сахарного диабета (MIDD) и у многих больных с MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды). |
| Мутация в положении 16189 с заменой тимина на цитозин, | Обнаруживают примерно у 11% больных ИНСД. Приводит к инсулинорезистентности. |
| Замена тимина на цитозин в положении 3264. | Приводит к нарушению секреции инсулина и снижению чувствительности тканей к нему. Сахарный диабет, вызванный этой мутацией, обычно сопровождается множественными неврологическими нарушениями. |
| В. Полигенные формы ИНСД | |
| А. У лиц с нормальной массой тела В. У лиц с ожирением " Классический" вариант обусловлен либо множественными генетическими дефектами, вызывающими диабет, либо обусловливающими предрасположенность к нему. Возможно, причиной II типа диабета являются не мутации, а изменение уровня экспрессии генов, контролирующих секрецию инсулина и его действие на ткани-мишени. | Сахарный диабет II типа рассматривают как компонент множественных эндокринных нарушений, обусловленных инсулинорезистентностью, и включающий, помимо нарушения толерантности к глюкозе, ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию, атеросклероз. Может проявляться как доминированием инсулинорезистентности в сочетании с дефицитом инсулина, так и преобладанием инсулинодефицита в сочетании с инсулинорезистентностью. В ряде случаев сахарный диабет II типа может быть изолированным. В любом случае для развития диабета требуется воздействие внешних факторов - пожилой возраст, ожирение, переедание, беременность, голодание у грудных детей и детей младшего возраста, стресс, смена образа жизни. |
| С. Другие | |
| При эндокринных заболеваниях | Акромегалия, глюкаганома, феохромоцитома, синдром Кушинга, гипертиреоидизм, соматостатинома, альдостерома и другие. |
| При генетических синдромах, иногда сочетающихся с диабетом | Синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Тернера, синдром Вольфрама, атаксия Фредерикса, хорея Хайнтингтона, синдром Лоуренса-Муна, миастения, порфирия, синдром Прадера-Вилли и другие, |
Заболевание развивается медленно. Классические симптомы ИНСД - полиурия, полидипсия, снижение массы тела - выражены слабо или отсутствуют, но часто обнаруживают полифагию, зуд, фурункулез, грибковую инфекцию, снижение остроты зрения. У 80-85% больных имеется ожирение; артериальная гипертония встречается в 1, 5 раза чаще, чем в популяции. В детском возрасте обычно заболевание выявляют случайно при плановом обследовании по поводу ожирения или отягощенной по диабету наследственности. Поскольку функция b-клеток полностью или частично сохранена, нет склонности к кетоацидозу, пациенты обычно не нуждаются в инсулинотерапии, однако у некоторых больных через 5-15 лет после начала заболевания может возникнуть потребность в инсулине.
3.3.4. Нарушенная толерантность к глюкозе, в отличие от явного сахарного диабета, чаще носит транзиторный характер и только в единичных случаях является латентной стадией сахарного диабета I типа. Нарушение толерантности к глюкозе выявляют обычно при лабораторном обследовании детей из группы риска (отягощенная по диабету наследственность, ожирение, рецидивирующие гнойничковые заболевания и т.д.). Показано, что у 20-50% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе в течение 10 лет развивается II тип сахарного диабета.
3.3.5.
 |
Физиологические изменения, происходящие в организме беременной, могут у некоторых женщин способствовать развитию особой формы сахарного диабета - диабета беременных или гестационного сахарного диабета. Как правило, диабет беременных протекает как инсулинонезависимый, но иногда требует лечения инсулином.
Особенность этого заболевания заключается в том, что после родов происходит нормализация толерантности к углеводам, однако это можно определить только ретроспективно. Несмотря на восстановление углеводного обмена после родов, у 60% женщин в течение 15 лет развивается явный сахарный диабет.
Диабет беременных чаще протекает латентно, без клинических проявлений и его диагностируют только при плановом лабораторном обследовании, однако он может проявиться как явный сахарный диабет с тяжелой, вплоть до развития кетоацидоза клинической картиной. Гестационный сахарный диабет обычно возникает в начале третьего триместра беременности, но может быть выявлен и раньше, поэтому рекомендуют исследовать уровень глюкозы в крови натощак всем беременным на 24-28 неделе, а беременных из группы риска обследовать при обращении и по показаниям повторно. В группу риска по сахарному диабету включают беременных старше 30 лет, женщин с отягощенной по сахарному диабету наследственностью, имевших до или во время настоящей беременности эпизоды гипергликемии, больных ожирением (избыток массы тела более 15%), гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, рецидивирующим кандидозом, ранее родивших детей с массой более 4 кг, имевших многоводие, мертворождение, самопроизвольные аборты, невынашивание, преэклампсию, травматичные роды в анамнезе; врожденные пороки развития и неврологические нарушения у старших детей.
3.3.6. Диагностика сахарного диабета включает следующие мероприятия:
 |
Схема 3.1.
|
|