БИЛЕТ 16. Патогенез газовой эмболии.

Патогенез газовой эмболии.

Механизмы развития боли при воспалении.

Экзогенные пирогены, их происхождение

и характеристика.

Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.

1. Патогенез газовой эмболии. Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. С повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растрорение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомперсии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться лёгкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры ГМ, СМ, печени, почек, и др. органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза, развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения зарактерны для кессонной болезни.
2. Механизмы развития боли при воспалении. Наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.
3. Экзогенные пирогены, их происхождение и характеристика. Экзопирогены представлены в основном веществами микробной природы, их токсинами и метаболитами. Причем пирогенной активностью обладают все бактерии как патогенные, так и не патогенные. Химическими способами получены в очищенном виде из бактерий пиромен, пирексаль, пирогенал, применяющиеся в клинической практике.

Экзопирогены — вещества преимущественно липополисахаридной природы, при повторном введении их в небольших количествах развивается толерантность, они более активны при внутривенном или интралюмбальном введении. Согласно современньм представлениям экзопирогены, независимо от их физико-химических свойств, инициируют лихорадку, побуждая клетки организма продуцировать эндогенные пирогены.

1. Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Сладж-феномен (от англ. sludge — тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

• активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. — АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.;

• смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;

• уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Последствия сладжа:

— замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;

БИЛЕТ 17 Механизмы развития артериальных гиперемий.

Классификация флогогенных факторов, виды и роль условий.

Роль перестройки системы терморегуляции в патогенезе лихорадки.

Определение понятия «недостаточность лимфообращения», классификация, причины и механизмы развития.

1)Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол, а также средних и мелких артерий

Рефлекторная гиперемия — развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров.

Нейротоническая гиперемия — возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела со-судодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Нейропаралитическая гиперемия — развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон)

Нейромиопаралитическая гиперемия — возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Основные причины развития этого вида АГ: - продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов; - прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцитической жидкости) на ткани.

Гуморально-метаболическая гиперемия — обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза [гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, А, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата АТФ, АДФ, аденозина, N0, СО].

2) Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо - токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного.

3) Роль перестройки системы терморегуляции. Лейкоцитарыне (вторичные) пирогенны воздействуя на гипоталамус вызывают перестройку функций, вследствие чего усиливается активность симпатики, гипофиз выделяет ТТГ, изменяется установочная точка, выделяется адреналин. Наступает стадия подъёма температуры.

После прекращения действия пирогенов процессы в гипоталамусе нормализуются, установочная точка возвращается к норме, происходит снижение температуры.

4) Недостаточность лимфообращения — нарушение оттока лимфы. Проявляется переполнением лимфой лимфатических сосудов и превращением их в тонкостенные широкие полости.

Механическая недостаточность, при которой течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении и др.) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах, спазм лимфатических сосудов и др.);
динамическая недостаточность, при которой объем транссудации в межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани;
резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.
Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической.

Основными клинико-анатомическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии являются лимфедема, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической - развитие фиброза.

БИЛЕТ 18 Последствия артериальной гиперемии.

Основные виды медиаторов воспаления, механизмы образования и патогенетическое значение.

Общие механизмы развития гипертермий.

Механизмы метаболической компенсации гипоксий 18 билет

1) Последствия артериальной гиперемии. Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхож­дения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной ак­тивности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериаль­ной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как при­менение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патоло­гических процессов, сопровождается нежелательными послед­ствиями для организма:

перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружаю­щих тканей, особенно в головном мозге;

возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.

2)Клеточные медиаторы воспаления