Неонатология 4 вопрос Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки у новорожденных детей. Этиология, клинические симптомы, диагностика, лечение, профилактика. 5 страница

Клинически нарушение периферического кровотока (НПК) I степени (ст. компенсации) проявляется бледностью кожных покровов и преходящей «мраморностью» кожного рисунка.

НПК II ст. (ст. субкомпенсации) характеризуется нарастающим цианозом кожи и слизистых; появляется положительный симптом «белого пятна».

При НПК III степени (ст. декомпенсации) кожа ребенка становится холодной на ощупь, серо-циано-тичной, нередко с геморрагической сыпью; симптом «белого пятна» приобретает двухфазный характер. Токсикоз с эксикозом возникает чаще всего на фоне диареи и рвоты при острой кишечной инфекции. При ОРВИ и пневмонии развитие обезвоживания происходит реже й обусловлено потерей жидкости перспирацией (одышка, лихорадка). Так с одышкой ребенок может потерять жидкости до 50-60 мл/кг. При повышении температуры на 1 градус потери жидкости составляют 10-12 мл/кг.

В патогенезе токсикоза с эксикозом можно выделить три ведущих механизма:

1. Эндо- и экзотоксемия.

2. Нарушение водно-электролитного баланса и КОС.

3. Нарушение микроциркуляции.

В зависимости от преобладания потерь жидкости или солей, выделяют три вида эксикоза: во до дефицитный, соледефицитный и изотонический. Вододефицитный (в\д) – кожа эластичная, слизистые очень сухие, выраж жажда, мыш тонус повышен, температура повыш, гипервентиляция, АД повыш, возбуждение, диарея, диурез снижен. Изотонический (из) – кожа сухая, холодная, слизистые сухие, умеренная жажда, вялость, диарея рвота, диурез снижен. Соледефицитный (с\д) – кожа дряблая, цианотичная, слизистые покрыты вязкой слизью, жажды нет, гипотермия, брадипное, АД снижено, сомнолентность, кома, анурия, частый стул, рвота.

По характеру течения дегидратация может быть острой, если процесс развивается в течение 1-3 дней, или затяжной (более 3 дней).

Основные лабораторные показатели при различных видах эксикоза представлены. Норма(рН 7, 35-7, 45, ВЕ-2, 5, рСО2 35-45мм.рт.ст.) Компенсир фаза: рН –норма, ВЕ-сниж, рСО2-сниж. Декомпен: рН-сниж, ВЕ-сниж, рСО2-норма.

Дефицит массы тела в % у гр детей с эксикозом: 1степ: 1-3мес – 7%, 4-6мес-6%, 7-12мес-5%. 2степ: 1-3мес-15%, 4-6мес-12%, 7-12мес-10%, 3степ: 1-3мес-25%, 4-6мес-20%, 7-12мес-15%.

Важной характеристикой степени тяжести токсикоза является частое изменение основных показателей КОС в сторону метаболического ацидоза (см. табл. № 13).

Интенсивную терапию токсикоза с эксикозом необходимо проводить по следующей схеме:

1. Назначить охранительный режим.

2. Промыть желудок.

3. Очистительная клизма.

4. Провести энтеросорбцию.

5. Назначить водно-чайную диету на 6-12 часов.

6. Назначить детоксикационно-регидратационную терапию в зависимости от степени тяжести и вида эксикоза:

6.1. При эксикозе I—II степени провести перораль-ную регидратацию (ПОР) глюкозо-солевыми растворами (глюкосолан, регидрон, оралит). В зависимости от массы тела. До5 кг – при 1степ – за час-40мл, за6ч-250мл, при 2степ – за час 60мл, за 6с-400мл. До10кг: при 1 степ – за час 80мл, за 6ч-500мл, при2степ – за час-130мл, за 6ч-800мл. до 15кг: при 1ст – за час-125мл, за 6ч 750мл, при 2ст – за час 200мл, за 6ч-1200мл. До20кг: при 1ст – за час 170мл, за 6с -1000мл, при2ст – за час 270мл, за 6ч 1600мл.

6.2. При эксикозе П-Ш степени провести парентеральную регидратацию: Общий объем жидкости для внутривенного введения рассчитать на сутки по следующей формуле:

Общий объем (мл) = ФП + ПП + Д,

где ФП — суточная физиологическая потребность в воде;

ПП — патологические потери (со рвотой, испражнениями, перспирацией);

Д — дефицит жидкости, с которым ребенок поступает в стационар.

При расчете патологических потерь (ПП) необходимо помимо потерь с рвотой и испражнениями возместить потери воды при гипертермии (на каждый 1 градус выше нормы 10 мл/кг/сут.), одышке (на каждые 10 дыханий выше нормы 10 мл/кг/сут.), метеоризме (20 мл/кг/сут.).

Соотношение глюкозо-солевых растворов для проведения инфузионной терапии0-6мес: в\д-4: 1, и\т-3: 1, с\д-2: 1. 6мес-2г: в/д 3: 1, из-2: 1, с\д 1: 1. старше2л: с\д 2: 1, из 1: 1, в\д 1: 2.

7. При возникновении сопутствующих патологических синдромов (судоржный, ДВС, гипертермия, сердечная недостаточность и др.) провести соответствующую терапию (см. соответствующие разделы).

8. Назначить терапию основного заболевания.

Старший возраст Пульмонология 1 вопрос БРОНХИТЫ. ЭТИОЛОГИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Бронхит — воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической — так называемые ирритативные бронхиты и т. д.). Критерии диагностики: кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы; рентгенологически — отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани (может наблюдаться двусторонние усиление легочного рисунка и расширение корней легких). Выделяют следующие формы бронхитов: острый простой бронхит (ОПБ); острый обструктивный бронхит (ООБ); бронхиолит; облитерирующий брон-хиолит; рецидивирующий бронхит (РБ); рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ); хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; хронический бронхиолит.

Острый простой бронхит (ОБП)

ОПБ у детей редко бывает самостоятельной болезнью, и обычно он — одно из проявлений ОРВИ. Согласно В. К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость ОПБ у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель 200, а у детей первого года жизни — 75).

Этиология

Виновниками острых респираторных заболеваний могут быть около 200 вирусов и 50 разных бактерий, но не все они имеют выраженный тропизм к слизистой оболочке бронхов. У детей раннего возраста возбудителями ОРВИ,

приведшими к острому бронхиту, чаще являются PC-вирус, вирус парагриппа 3-го типа, цитомегаловирус, риновирусы, вирусы гриппа, а у детей дошкольного и школьного возраста — вирус гриппа, аденовирусы, вирус кори, микоплаз-ма. У детей (чаще с хроническими очагами инфекции в носоглотке, стенозирую-щим ларингитом после интубации и аспирации) возбудителями бронхита могут быть бактерии: гемофильная палочка, пневмококки, стафилококки, стрептококки, грамотрицательные микробы. Однако чаще речь идет о неин-вазивном, интраламинарном размножении условно-патогенной аутофлоры при нарушении мукоцилиарного клиренса за счет ОРВИ. Бронхит — одно из типичных проявлений коклюша, а также компонент кори. Выделены штаммы хламидий, ответственные за возникновение обструктивного бронхита.

Предрасполагающие факторы: охлаждение или резкое перегревание, загрязненный воздух, пассивное курение. Все это является причиной большей заболеваемости ОПБ в крупных городах, чем в сельской местности.

Патогенез

Вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии (ин-траламинарного). Кроме того, респираторные вирусы, возбудители детских капельных инфекций могут вызвать поражение нервных проводников и ганглиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

Клиническая картина

Клиника ОПБ во многом зависит от этиологии. Обычно появлению признаков ОПБ предшествуют повышение температуры тела, головная боль, слабость, явления ринита, фарингита (покашливание, саднение в горле), иногда ларингита (хриплый голос), трахеита (саднение и боль за грудиной, сухой болезненный кашель), конъюнктивита. Основным симптомом ОПБ является кашель, вначале сухой, затем (на 4-8-й день болезни) более мягкий, влажный. Иногда дети жалуются на дискомфорт или даже болезненность внизу грудной клетки, усиливающиеся при кашле. Боль при кашле за грудиной бывает при трахеобронхите.

Аускультативные данные вариабельны: сухие, а затем влажные среднепу-зырчатые хрипы на вдохе и в начале выдоха, жесткое дыхание. Хрипы чаще рассеянные, симметричные, резко уменьшаются или исчезают после кашля. Перкуторно выявляется ясный легочный звук, часто с коробочным оттенком. ДН при ОПБ чаще нет, либо она не тяжелая (I степени). Мокроту дети, в отличие от взрослых, обычно не сплевывают, а проглатывают. Рентгенологически при ОПБ находят симметричное усиление легочного рисунка мягкоте-невого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах.

Обычно к концу первой недели болезни кашель становиться влажным, снижается температура тела.

Иногда возникают повторные волны лихорадки, что связано с наслоением вторичной бактериальной инфекции или перекрестной вирусной инфекции. Длительно (3 нед и более) кашель держится при микоплазменной, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях. О затяжном лечении бронхита говорят, когда он продолжается более 3 нед. В этих случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз.

Диагноз

ОПБ диагностируют на основании характерной клинической картины. Чаще он бывает проявлением ОРВИ, что и констатируют в диагнозе: ОРВИ (острый бронхит), что указывает на преобладание в клинике у ребенка именно проявлений поражения бронхов. При клиническом анализе крови у больных обнаруживают лейкопению или умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Функция внешнего дыхания обычно изменена умеренно — снижена на 15-20% жизненная емкость, максимальная вентиляция легких.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с пневмонией. Опорными пунктами диагностики пневмонии является наличие дыхательной недостаточности, стойкость лихорадки, очаговость поражения легких (локальность ослабления дыхательных шумов, укорочения перкуторного тона, постоянных звучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов). Во всех сомнительных случаях должна быть проведена рентгенография легких.

Лечение Режим — постельный в лихорадочный период и в течение 2-3 дней после его окончания. Далее назначают щадящий (комнатный) режим. Специфическую терапию ОРВИ начинают с применения лейкоцитарного интерферона по 0, 25 мл в оба носовых хода каждые 1, 5-2 ч. Эта терапия эффективна лишь в первые 2 дня болезни, а также как профилактика у контактировавших с больными. Более эффективно применение интерферона в аэрозоле (1000-3000 ЕД на одну процедуру 2 раза в день в течение 3-5 дней). Ремантадин (4, 4 мг/кг в сутки, разделенные на 2 приема) назначают детям старше года при гриппе А в первые 2 дня болезни. Арбидол, эффективный у взрослых при гриппе А и В, пока применяют лишь у старших школьников.

Подавляющие кашель препараты делят на: наркотические препараты центрального действия (Кодеин, Дионин, Морфин и др.), которые снижают возбудимость кашлевого центра, но угнетают дыхание, обладают снотворным эффектом, угнетают рефлексы, вызывают атонию кишечника, а потому в современной педиатрии как противокашлевые средства их не применяют; ненаркотические центрального действия (Синекорд, Глаувент, Глауцин), также обладающие противокашлевым, а также спазмолитическим действием, но не имеющие побочных, свойственных наркотическим препаратам; препараты периферического действия (местные анестетики — Лидокаин и смешанного действия — Либексин), оказывающие эффект за счет подавления чувствительности кашлевых рецепторов или влияния на афферентные пути регуляции.

Стоит упомянуть несколько официнальных растительных препаратов. Из Германии в Россию поступает препарат Эвкабал в нескольких вариантах: Эв-кабал бальзам С (смесь эвкалиптового и хвойного масла; отхаркивающий препарат, применяемый путем втирания в грудь и спину или в виде добавки к ванне); Эвкабал-капли от кашля (содержит жидкие экстракты росянки и тимьяна; назначают детям 3-5 лет по 3-5 капель 3 раза в день, 5-7 лет - по 5-10 капель 3 раза в день, школьного возраста - по 15-20 капель 3 раза в день), Эвкабал-сироп от кашля (жидкие экстракты подорожника и тимьяна; детям раннего возраста по 1 чайной ложке, дошкольного - десертной и школьного - столовой ложке 3 раза в день). Эффективным комплексным фитопрепаратом является Бронхикум (настойка травы гринделин, корня первоцвета, корня полевого цвета, коры квебрахо, тимьяна), усиливающий секрецию бронхиальных желез с уменьшением вязкости секрета, отека слизистой оболочки бронхов и спазма бронхов. Бронхикум выпускают в виде капель и элексира Ьронхикум-капли детям 1-3 лет дают по 10 капель, 3-6 лет - по 15 капель и от 6 до 14 лет по 20 капель в горячем чае 6 раз в день.

Производные растительного алкалоида вазоцина (бромгексин, бисолвон мукосолван и др.) и их метаболит Амброксол (Амброгексал) обладают хорошим муколитическим действием и потому выраженным противокашлевым Их выпускают в самых разных формах (сиропы, порошки, таблетки, драже и др.), и нет необходимости приводить все дозировки. Например, сироп Амброксол детям до 2 лет дают по 2, 5 мл 2 раза в день, 3-5 лет по 2, 5 мл 3 раза в день и старше 5 лет по 5 мл 3 раза в сутки.

Бронхосан, содержащий бромгексин и эфирные масла фенхеля, аниса-душицы, мяты перечной, эвкалипта, а также ментол Препарат обладает муколитическим, стимулирующим выведение слизи спазмолитическим и противомикробными эффектами. Детям младше 2 лет назначают по 5 капель, 2-6 лет – по 10 капель, 6-10 лет - по 1 мл и старше 1U лет - по 2 мл в небольшом количестве жидкости или на кусочке сахара 4 раза в день. ^

АЦЕТИЛЦИСТЕИН для приема внутрь. Свободные сульфгидрильные группы ацетилцистеина способствуют разрыву внутри- и межмолекулярных ди-сульфидных связей мукополисахаридов мокроты, что и приводит к уменьшению ее вязкости, а также увеличивает секрецию бокаловидными клетками менее вязких сиаломуцинов, снижает адгезию бактерий на эпителиальных клетках слизистой оболочки бронхов. В возрасте до 2 лет по 50-100 мг 2 раза в сутки, 2-6 лет — 100-200 мг 2 раза в сутки, старше 6 лет по 200 мг 2 раза в сутки. В качестве отвлекающей терапии назначают горчичные обертывания грудной клетки, растирание мазью с календулой. Вибрационный массаж с постуральным дренажем. Витаминотерапия. Антигистаминные препараты. Антибиотикотерапия при ОПБ в подавляющем большинстве случаев не показана.

Неонатология 14 вопрос Пневмония новорожденных. Классификация, этиология, патогенез, клиника. Особенности пневмонии у недоношенных детей. Лечение, профилактика. Пневмония — острый инфекционный воспалительный процесс экссудативного характера в легочной паренхиме, диагностируемый как самостоятельная болезнь или как осложнение какого-либо заболевания.

ЭтиологияУ новорожденных этиологию пневмоний установить трудно из-за того, что к внутриутробной или постнатальной вирусной инфекции быстро присоединяется вторичная бактериальная флора, причем высеянный из зева больного микроб лишь в 25-30% является истинным возбудителем пневмонии.

Однако в зависимости от времени и путей проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют следующие варианты пневмоний, этиология которых может быть различна:

Врожденные трансплацентарные пневмонии — являются обычно проявлением таких генерализованных инфекций как краснуха, цитомегалия, герпес, листериоз, сифилис, токсоплазмоз и микоплазмоз.

Интранатальные пневмонии— вызываются микроорганизмами матери, попавшими к ребенку при прохождении по инфицированным родовым путям. Чаще всего вызываются стрептококками группы В, хламидиями, кишечной палочкой, листериями, микоплазмами, а также цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса II типа, грибами рода Candida.

Постнатальные пневмонии — возникают при инфицировании после рождения или в стационаре (нозокомеальные) или дома. Их подразделяют на ранние (заражение и развитие процесса происходит на первой неделе жизни) и поздние (заражение на 2-3-й неделе жизни). Ранние неонатальные пневмонии чаще вызываются той же флорой, что и интранатальные, а также протеем, стафилококком, то есть той госпитальной флорой, которую новорожденный может получить при интубации, при нахождении в кювезах, через аппараты ИВЛ. Поздние неонатальные пневмонии чаще имеют смешанную вирусно-бактериальную природу. Из вирусов чаще встречается респираторно-синцитиальные, аденовирусы, вирусы парагриппа. Бактериальная флора различна в зависимости от места возникновения пневмоний. Если ребенок заболевает в стационаре, то доминирует грамотрицательная флора (клебсиеллы, кишечная и синегнойная палочки) и стафилококки. Если заболевает в домашних условиях, то преобладают пневмококки и гемофильные палочки.

Предрасполагающие факторы для развития пневмоний у новорожденных следующие:

1. наличие инфекционных процессов у матери в мочеполовой сфере (пред располагают к инфицированию в родах) или в дыхательных путях (постнатальное инфицирование)

2. осложненное течение беременности в виде соматической или акушерской патологии, приводящее к хронической внутриутробной гипоксии, ацидозу, повреждению легких и к угнетению иммунной системы ребенка

3. аспирация в родах, приводящая к некротическим повреждениям легочной ткани

4. длительный безводный период (более 6 часов) на фоне внутриутробной гипоксии и реанимационные мероприятия в родах

5. частые внутривлагалищные исследования женщины в родах

6. пневмопатии, пороки развития и наследственные заболевания легких

7. внутричерепная и особенно спинальная травма на уровне верхних шейных и грудных сегментов, энцефалопатия

8. склонность к срыгиваниям, рвоте, недоношенность и задержка внутри утробного развития плода

9. неблагоприятная санэпидобстановка в стационаре или на дому: скученность и уплотнение палат, недостатки мытья рук, обработки медицинской аппаратуры (аппаратов ИВЛ, аэрозольных установок, увлажнителей, вентиляторов) и инструментария (ларингоскоп), широкое профилактическое назначение антибиотиков, множественные инвазивные процедуры.

Патогенез

При антенатальных пневмониях возбудитель чаще проникает к плоду гематогенно, а при интранатальных и постнатальных пневмониях превалирует бронхогенное заражение.

Ведущим патогенетическим звеном пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксемии и гипоксии, гиперкапнии, смешанному ацидозу. Тканевая гипоксия обусловлена легочными изменениями и гемодинамическими расстройствами. У новорожденных быстро развивается легочная гипертензия, энергетически-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правых отделов сердца, отечный синдром. Прогрессирующая гиперкапния приводит к нарушению механики дыхания, возникновению приступов апноэ. При прогрессировании гипоксемии возникают функциональные расстройства ЦНС в виде разлитого торможения, что проявляется в адинамии, апатии, вялости, мышечной гипотонии и гипорефлексии. В свою очередь, это приводит к уменьшению глубины дыхания, прогрессированию расстройств ритма и механики дыхания.

Клиническая картина

Антенатальные пневмонии обычно являются одним из проявлений генерализованной инфекции, поражающей печень, мозг, почки плода. Состояние таких детей уже при рождении тяжелое, отмечаются проявления тяжелой асфиксии в виде одышки, вялости, приступов цианоза и апноэ, срыгиваний, мышечной гипотонии, гипорефлексии, отечности. Характерно увеличение печени уже с рождения, реже селезенки. Проявлениями инфекционного токсикоза будут также бледность кожных покровов с сероватым или желтушным оттенком, геморрагический синдром, склерема, пенистые выделения изо рта. Со стороны легких выявляется незначительное укорочение легочного звука в прикорневых или нижних отделах легких, обилие мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Кроме того, выявляется расширение границ сердечной тупости, тахикардия, приглушенность тонов. Температура тела может повышаться у доношенных новорожденных в конце первых — вторых суток жизни, состояние ребенка прогрессивно ухудшается и выявляются признаки, типичные для той или иной внутриутробной инфекции. Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей не характерны.

Интранатальные пневмонии могут протекать по двум вариантам. Первый вариант развивается у детей, рожденных в асфиксии, с проявлениями внутричерепной родовой травмы и тяжесть их состояния обусловлена не инфекционным процессом в легких, а неврологическими, сердечно-сосудистыми и обменными нарушениями. Клиническая картина соответствует клинике антенатальных пневмоний, у таких детей отмечаются расстройства дыхания (оценка по шкале Сильвермана 4-6 баллов) и незначительный эффект от проводимой терапии.

При втором варианте интранатальных пневмоний отмечается наличие «светлого» промежутка после рождения (в течение 3-24 часов), а затем быстро прогрессируют явления дыхательной недостаточности, симптомы инфекционного токсикоза и характерные изменения в легких.

В зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание, клиническая картина болезни может иметь некоторые особенности.

При интранатальном заражении хламидиями в конце первой -начале второй недели жизни появляются симптомы гнойного конъюнктивита, позднее присоединяются отит, ринит, одышка и упорный кашель, приводящий к сры-гиваниям, рвоте, приступам цианоза. Общее состояние нарушается мало. Признаков инфекционного токсикоза нет, температура нормальная. В гемограмме типична эозинофилия, на рентгенограмме выявляются двусторонние мелкоочаговые инфильтраты на фоне поражения интерстициальной ткани. Прогноз, как правило, благоприятный.

При заражении микоплазмами отмечается острое начало заболевания с появлением сухого кашля, явлений фарингита с зернистостью задней стенки глотки и явлений конъюнктивита. Симптомы интоксикации умеренные, явления дыхательной недостаточности незначительные, в легких выявляются скудные физикальные данные. Течение обычно затяжное. В гемограмме выявляется длительная лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом влево, а также моноцитоз на фоне нормальной СОЭ.

Клебсиеллезная пневмония начинается на фоне явлений диареи, к которой позднее присоединяются явления токсикоза, менингит, желтуха, инфекция мочеполовых путей, сепсис. Пневмония характеризуется медленным развитием очагов инфильтрации в легких («ползучий» характер) и малым количеством хрипов из-за обильной экссудации слизи, заполняющей альвеолы и мелкие бронхи. Перкуторные данные четкие. По мере прогрессирования процесса в легких развиваются обширные некротические и геморрагические изменения, лобарные инфильтраты с выпячивающимися полостями, абсцессы, пиоторакс. Температура повышается не всегда, в крови выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

При интранатальном инфицировании стрептококком уже в первые дни у новорожденных появляются выраженная интоксикация, кашель, лихорадка, вовлечение лимфоузлов, отчетливые изменения в легких. У таких детей отмечается высокая склонность к развитию легочных (буллы, абсцессы, плевриты) и внелегочных осложнений (поражения суставов, почек, ЦНС). Нередко развиваются септический шок, менингит, поэтому летальность при этой пневмонии около 50%.

Колибациллярная пневмония протекает как мелкоочаговая или сливная, нередко с образованием абсцессов и некрозов в легочной ткани. Для таких детей характерно развитие выраженного токсикоза с возбуждением, а затем угне-1 ением ЦНС, приступы цианоза, четкие перкуторные и аускультативные данные в легких. Температура тела фебрильная или субфебрильная. Часто выявляется поражение печени (желтуха), почек, ЖКТ (диарея), возникновение ДВС-синд-рома с развитием некрозов кожи. Прогноз при рациональной терапии чаще благоприятный, но течение болезни очень длительное, требующее многодневной ИВЛ, интенсивной антибиотикотерапии и пассивной иммунотерапии.

Синегнойная пневмония чаще является проявлением сепсиса. Для нее типичны выраженные явления интоксикации с торможением ЦНС (заторможенность, срыгивания, рвота, гипотония, гипорефлексия, кома), некротические изменения на коже, субфебрильная или даже пониженная температура тела. Пневмония обычно деструктивная с множеством мелких абсцессов, выделением большого количества слизисто-гнойной мокроты зеленоватого цвета со специфическим запахом. Симптомы дыхательной недостаточности быстро прогрессируют, присоединяется геморрагический синдром. В гемограмме — анемия, нормальное или сниженное количество лейкоцитов, нормальная или умеренно ускоренная СОЭ. Прогноз для жизни часто неблагоприятный.

Ранние неонатальные пневмонии протекают чаще по типу интранатальных пневмоний и начинаются с явлений токсикоза (вялость, отказ от сосания, гипотония, гипорефлексия, кратковременные подъемы температуры, тахикардия и тахипноэ, отечность), к которым позднее присоединяются признаки поражения лежих.

Поздние неонатальные пневмонии чаще начинаются с явлений ОРВИ, повышения температуры, с участием вспомогательной мускулатуры, редкий кашель, симптомов интоксикации. Затем нарастает одышка, появляется шумное дыхание, кожные покровы приобретают бледный оттенок. Физикальные данные над легкими скудные: умеренное укорочение легочного звука в прикорневых зонах, незначительное количество хрипов. Прогрессивно нарастают признаки поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца вправо, приглушенность сердечных тонов, увеличение печени, отеки.

Стафилококковые пневмонии у новорожденных часто осложняют омфалит, дакриоцистит после контакта с носителем эпидермального стафилококка. Состояние таких детей резко ухудшается, быстро нарастает токсикоз, резкое беспокойство сменяется вялостью, появляется землистый оттенок кожи, срыгивания, рвота, обильное потение. Характено появление в легких очагов деструкции, легочно-плевральных осложнений и метастатических очагов в других органах (остеомиелит, гнойный отит, энтерит). Легочные изменения чаще односторонние, чаще справа. Явления ДН быстро прогрессируют, нарастает периферический цианоз, присоединяются ДВС-синдром, перитониты, возможна скарлатиноподобная сыпь. В гемограмме отмечаются выраженные воспалительные изменения (анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, резко увеличенная СОЭ).

Для пневмоний, вызванных

респираторно-синцитиальными вирусами, типичен обструктивный синдром;

аденовирусами — конъюнктивит, ринит, влажный кашель, обилие влажных и сухих хрипов в легких;

вирусом гриппа — нейротоксикоз;

при герпетической инфекции — энцефалит, геморрагии, острая недостаточность печени, почек, надпочечников, ДВС-синдром;

При заражении гемофильными палочками пневмониям предшествуют отиты, назофарингиты, эпиглоттиты с инспираторной одышкой и дисфаги-ей с обилием слизи. Развитие пневмонии постепенное с нарастанием одышки, кашля, четкими перкуторными и аускультативными данными на фоне умеренной лихорадки. Этим пневмониям часто сопутствует менингит, значительно ухудшающий состояние ребенка. В гемограмме выявляется умеренный лейкоцитоз с относительной лимфоцитопенией.

Диагностика

Осуществляется на основании учета анамнестических, эпидемиологических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Внутриутробные пневмонии возникают у детей, имеющих факторы высокого риска инфицирования от матери, а поздние неонатальные пневмонии — при неблагоприятной эпидобстановке (наличие больных ОРВИ в окружении ребенка или любых инфекционных процессов у матери после родов или у персонала).

Характерные клинические данные в пользу пневмонии требуют рентгенологического подтверждения, выявляющего рассеянную перибронхиальную очаговую или сливную инфильтрацию на фоне усиленного бронхососудисто-го рисунка и эмфиземы.

Лабораторные методы исследования по возможности включают общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов, гематокрита, газового состава крови, а также вирусологические (мазок из соскоба конъюнктивы, слизи носа и зева на обнаружение вирусов, хламидий с помощью иммуно-флюоресцентных сывороток, определение титра антител вирусов в динамике с помощью РТНГА, РСК) и бактериологические исследования (посевы слизи из носа и зева, содержимого бронхов, крови до назначения антибиотиков, ла-тексагглютинационные, иммуноферментные и ДНК-полимеразные тесты для выявления антигенов микробов).

Дифференциальный диагноз

Проводят с пневмопатиями, синдромом аспирации мекония, синдромами утечки воздуха, пороками развития легких, а также внелегочными причинами расстройств дыхания (врожденные пороки сердца, метаболические нарушения, муковисцидоз).

ЛечениеНоворожденный с пневмонией подлежит госпитализации в больницу, базисная терапия в которой включает назначение адекватной диеты, режима и антибиотикотерапии.

Новорожденному назначается лечебно-охранительный режим, включающий:

свободное рыхлое пеленание, частые перемены положения тела

регулярное проветривание, влажная уборка палаты

профилактика перегревания и охлаждения

тщательный уход за кожей и слизистыми

обязательное совместное нахождение матери и ребенка.

С учетом тяжести состояния, срока гестации, наличия сопутствующей патологии дети находятся или в кроватке или в кювезе, температура, влажность и подача кислорода в котором регулируются индивидуально.

Объем и вид кормления зависят также от возраста, тяжести состояния и степени дыхательных расстройств. Противопоказаниями для энтерального питания при пневмониях являются декомпенсация функции жизненно важных органов, тяжелая сопутствующая патология, а также отсутствие сосательного и глотательного рефлекса. При отсутствии этих противопоказаний для кормления назначается грудное молоко в объеме 1/2-2/3 от возрастной нормы в зависимости от тяжести состояния за 7-8 кормлений с постепенным увеличением дозы на 5-10 мл на кормление. К груди ребенок прикладывается лишь по достижении им компенсированного состояния.

При выраженном токсикозе, невозможности энтерального питания назначается поддерживающая инфузионная терапия внутривенно капельно, исходя из суточной потребности жидкости с учетом потерь на лихорадку, одышку, диарею и рвоту. Составными частями инфузата являются 5-10% растворы глюкозы и белковосодержащие препараты (плазма, альбумин, альвезин). Скорость введения растворов 4-6 капель в минуту.