Регуляция артериального давления (АД).

АД определяет grad р обеспечив. давления:

- циркуляцию крови;

- перкузию ткани;

- распределение кровотока.

В норме – АД покоя 120/80 мм рт. ст. (160/90).

При физической нагрузке происходит регуляция АД.

Способы регуляции АД:

Факторы, поддерживающие АД:

1. тонус сердца (минимальный объем кровотока);

2. сосуды;

3. объем циркулирующей крови;

4. вязкость крови (через изменение сопротивления)

1 и 2 быстро регулируется (НС), 3 - нет

АД= МОК (сердце) * ОПС (сосуды);

МОК=УО+ЧСС

Механизмы регуляции:

1. кратковременные;

2. долговременные;

3. промежуточные.

I. кратковременные –

процесс регуляции происходит рефлекторно.

Сердце иннервируется симпатической системой и vagusом; у сосудов только симпатической иннервации. В окончаниях симпатических нервов АД.

Сосуды:

α ₁ – АР: ФЛС; ИФ₃ ↓ Са²⁺ → в сосудах кожи, кишечника, почек;

β ₂ – АР (расширение сосудов за счет расслабления гладких мышц): АЦ; цАМФ; ↓ Са²⁺ → сердце, мозг, скелетные мышцы.

В покое 1-2 импульса в секунду (max до 10Гц (max сужение сосудов)); ↓ частота → расслабление сосудов.

Управляющие центры, регулирующие АД:

I сосудодвигательные в ПМ (СДЦ) в месте прохождения ретикулярной формации

2. отдел:

1. депрессор – тормозные влияния; связан с аф волокнами;

2. прессор – имеет прямую связь, т.е.е именно он создает импульсации., которые достигают сосудов.

+ ядра vagusа (I).

Аф звено рецепторы в дуге аорте и с месте бифуркации общей сонной атерии (коротильные тельца), в состав которых входят барорецепторы (стимул – растяжение стенки сосуда; , скорость прироста растяжения) (прямо пропорционально)

Нервы:

- n. depressor (от vagusа) – аортильный;

- синокоротидный (IX)

Регуляция по обратной связи.

От бароR импульсы идут в depressor и ядра vagusа. Рис.

Хеморецепторы (содержание О₂) посылают импульсы как в дыхательные, max и сосудодвигательные центры ПМ. Реагируют на: насыщение О₂/СО₂

Типы R (периферические)

1. р О₂ (напряжение О₂) (↓);

2. р СО₂, [Н⁺] (↑).

Центральные R → хемочувствительные нейроны в ПМ.

ХемоR стимулируют прессорный отдел.

При резком ↓ рО₂ - ↑ АД через хемоR – рефлекс на агнемию ЦНС.

Рефлекс Кушера – при ↑ внутричерепного Р из-за ↑ активности хемоR; АД = 200.

II. Долговременные.

Влияние катехоламинов на АД.

НА → α АдреноR → вазоконстрикция → ↑ всех видов давлния (систолическое, диастолическое, среднее).

АД → β ₂ адрено R → расширение сосудов (вазоконстрикция) → ↑ АД систолического, ↑ пульсового давления, среднее практически не изменяется, диастолическое не изменяется. Рис.

III Промежуточные механизмы:

1) изменение транскапиллярного обмена (↑ АД → усиленная фильтрация → интерстициальный отек)

релаксация напряжения стенки сосудов (более выражена в венах из-за большей растяжимости их стенок)

II. долговременные механизмы регуляции циркуляции крови:

* ренинантотензинальдостероновая система – почечная регуляция.

Для ↓ АД – применяют ангиотензинингибирующий фермент.

* антидиурентический гормон (вазопрессин) β ₁ R в гладких мышцах сосудов.

Стимулы - ↑ Р_осм (↑ Na⁺)

↓ АД (должно упасть резко)

↓ ОЦК

β ₂ R в дистальных канальцах почек → ↑ проницаемости для воды.

* натрий уретический пептид (предсердный, отрио пептид).

Секретируется при растежении предсердий. Стимулирует реабсорбцию в почках → удаление Na⁺ и воды → ↓ межклеточной жидкости => ↓ ОЦК → ↓ АД.