Раскройте современные представления о субстрате и природе автоматии серд. м-цы. Объясните ионные мех-мы возникновения потенциала действия пейсмейкерных клеток.

💸 Как сделать бизнес проще, а карман толще?

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое раписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Проблема в том, что средняя цена по рынку за такой сервис — 800 руб/мес или почти 15 000 руб за год. И это минимальный функционал. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
⚡️ Для новых пользователей первый месяц бесплатно. А далее 290 руб/мес, это в 3 раза дешевле аналогов. За эту цену доступен весь функционал: напоминание о визитах, чаевые, предоплаты, общение с клиентами, переносы записей и так далее.
✅ Уйма гибких настроек, которые помогут вам зарабатывать больше и забыть про чувство «что-то мне нужно было сделать».
Сомневаетесь? нажмите на текст, запустите чат-бота и убедитесь во всем сами!

Автоматия сердечной мышцы. Автоматизм — способность сердца сокращаться под влиянием возникающих в нем возбуждений. Ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию в области ушка правого предсердия ведущего центра автоматизма — синусно-предсердного (синусного) узла. От него по проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает атриовентрикулярного узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Здесь возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов). В норме водителем ритма сердца является синусно-предсердный узел; он обладает всеми качествами истинного пейсмекера, а именно:

• повышенной по сравнению с другими отделами сердца возбудимостью, чувствительностью к влияниям гуморальной и нервной природы;

• повышенная чувствительность к химическим воздействиям

• спонтанной ритмической медленной деполяризацией клеточных мембран.

1. эндогенные. Периодические возбуждения в узлах автоматии связаны с накоплением в них в диастоле ионов водорода, электролитов, молочной кислоты, адреналина, которые разрушаются в систолу.

2. экзогенные. Влияние веществ плазмы крови и электрическое поле сердца. В клетках рабочего миокарда ПП в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. Клетки синоатриального узла не могут удерживать ПП.

Наблюдается спонтанная деполяризация. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия, распространяющийся по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза МДД.

Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения.

Проанализируйте положение клапанов и изменение давления в полостях сердца в динамике сердечного цикла. Укажите временные хар-ки фаз серд. цикла. Объясните принцип фонокардиографии и происхождение фонокарлиограммы (тонов, шумов).

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0, 8 с. При этом длительность систолы предсердий составляет 0, 1 с, длительность систолы желудочков — 0, 33 с. Диастола предсердий длится 0, 7 с, желудочков — 0, 47 с. Таким образом, предсердия большую часть цикла (0, 7 с) находятся в состоянии диастолы, а у желудочков диастола значительно меньше.

Систола предсердий. Систола предсердий начинается при распространении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий (0, 1 с) в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, т.е. около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное растяжение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два периода — период напряжения и период изгнания крови, а диастолу — на три периода — протодиастолический период, период изометрического расслабления и период наполнения. Цикл систола—диастола желудочков представлен в следующем виде.

Период изометрического расслабления — 0, 08 с.

• фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия, — 0, 1 с.

Систола желудочков занимает 0, 33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0, 03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве — атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающегося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Это — фаза изометрического сокращения, в конце которой открываются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при достижении давления 75—85 мм рт.ст., т.е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт.ст., т.е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапанов создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол.

В остальное время систолы желудочков — 0, 25 с — происходит изгнание крови. В начале процесс изгнания совершается быстро — давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт.ст., в правом до 25—30 мм рт.ст. Такое же давление создается соответственно в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания.

Диастола желудочков занимает около 0, 47 с. Она начинается с периода протодиастолы: это промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Этот период длится около 0, 04 с.

Давление в желудочках в следующие 0, 08 с продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов называется периодом изометрического расслабления.

Период наполнения кровью желудочков длится 0, 35 с. Начинается он с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса, — 0, 26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0, 1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.

Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца.

I (систолический) тон возникает в начале систолы желудочков; совпадает с конечной частью комплекса QRS ЭКГ; I тон обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов Длительность I тона — 0, 07—0, 13 с.

II (диастолический) тон возникает в начале диастолы; совпадает с окончанием зубца ГЭКГ. II тон возникает при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола Длительность II тона — 0, 06—0, 10 с.

• Расстояние от начала I тона до начала II тона называется механической систолой; интервал QRST на ЭКГ — электрической систолой.

• Участок ФКГ от начала II тона до начала I тона называется механической диастолой.

• У здорового человека тоны и паузы сердца при 75 уд/мин имеют следующую продолжительность: первый тон — 0, 11 с, первая пауза — 0, 2 с; второй тон — 0, 07 с, вторая пауза — 0, 42 с.

• У детей и молодых людей в норме, а у лиц пожилого и среднего возраста при поражении миокарда желудочков и изменении его упруго-эластических свойств на ФКГ регистрируются III и IV тоны.

III тон (тон наполнения, протодиастолический тон) возникает в начале диастолы вследствие вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения; отстоит от начала II тона 0, 11-0, 22 с.

IV (предсердный) тон обусловлен сокращением миокарда предсердий во время их систолы. Возникает через 0, 04 — 0, 06 с после начала зубца Р на ЭКГ.

#32. Основные причины и механизмы изменения работы сердца при различных физиологических состояниях (ортостатическая проба, физическая нагрузка)

Пассивная ортостатическая (вертикальная) проба позволяет выявить нарушения вегетативной нервной регуляции работы сердца, а именно барорецепторного контроля артериального давления (АД), приводящие к головокружениям и обморочным состояниям и иным проявлениям вегетативной дисфункции.

Описание метода: При проведении пассивной ортостатической пробы сначала измеряют исходный уровень АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в положении больного лежа на спине (около 10 минут), после чего ортостатический стол резко переводят в полувертикальное положение, проводя повторные измерения АД и ЧСС. Рассчитывается степень отклонения АД и ЧСС от исходных показателей в (%).

Нормальная реакция: увеличение ЧСС (до 30% от фона) при незначительном снижении систолического АД (не более 2-3% от исходного).

Снижение АД более 10-15% от исходного: Нарушение вегетативной регуляции по ваготоническому типу.

Используются, в основном, для выявления и уточнения патогенеза ортостатических расстройств кровообращения, к-рые могут возникать при вертикальном положении тела вследствие снижения венозного возврата крови к сердцу из-за частичной ее задержки (под действием силы тяжести) в венах нижних конечностей и брюшной полости, что ведет к снижению сердечного выброса и уменьшению кровоснабжения тканей и органов, включая головной мозг.

При физ. нагрузке расширяются сосуды мышц. Соотв., для поддержания уровня среднего артериального давления, повышается сердечный выброс (часто превентивно - опережающая регуляция).

P (давление) = Q (сердечный выброс) / R (общее периферическое сосудистое сопротивл.)

Опережающая регуляция включается при действии условных раздражителей (нр. спортсмен на старте), действии болевых раздражителей, эмоциональном напряжении.