Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Фаза воспаления. В эту фазу ведущей является реакция на повреждение тканей




В эту фазу ведущей является реакция на повреждение тканей. Первоначально в ответ на травму в течение нескольких минут отмечается спазм микрососудов, который замедляет кровоток для достижения «физиологического» гемостаза. Затем непродолжительное сокращение сменяется продолжительным расширением сосудов. В микроциркуляторном модуле, состоящем из артериол, прекапилляров, собирательных венул и метартериол, происходит повышение давления и переполнение сосудистого русла кровью. Возникшая разница между высоким давлением в микроциркуляторном русле и низким давлением в межклеточном пространстве способствует перемещению токсических метаболитов, образовавшихся в результате повреждения и гибели клеток, в лимфатическую дренажную систему и служит причиной развития эндотоксикоза.

В период вазодилатации отмечается ускоренное прохождение крови через систему микроциркуляции, что связано с уменьшением вязкости крови и увеличением венозного оттока. Нарушение микроциркуляции сопряжено со снижением активности ионного насоса и дестабилизирует внутриклеточный и внеклеточный микроэлектролитный состав. Это сопровождается угнетением синтеза белка, повышением вязкости плазмы крови и обусловливает сублетальное (обратимое) повреждение тканей. При прогрессировании этих изменений разрушаются мембранные образования, нарушается их транспортная система, что служит причиной летального повреждения клеток. Усиливаются отек клетки, гибель органелл, в том числе и лизосом. Кроме того, при воспалении метаболические и бактериальные токсины проникают в клетку и разрушают лизосомы. Снижение рО2 и нарастание рСО2 ведут к химическому повреждению сосудистой стенки, накоплению метаболитов, развитию ацидоза в очаге воспаления, усиленному выходу белка и воды во внесосудистое пространство. Освобожденные медиаторы воспаления активируют микровезикулообразование, в результате которого избыточная жидкость и растворенные в ней вещества из межтканевого пространства переносятся в кровоток. Это способствует местной детоксикации и дегидратации прекапиллярной зоны.

Вследствие активизации дренажной функции лимфатической системы из межуточного вещества вымываются лишняя жидкость, фрагменты клеточного распада и другие чужеродные частицы. В лимфатических сосудах значительно повышается концентрация белка, происходит перемещение в них большого количества жидкости, повышение давления, переполнение и расширение диаметра сосудистого русла, развитие клапанной недостаточности, декомпенсация дренажной функции.

В результате нарушения оттока лимфы и увеличения проницаемости стенки микроциркуляторной системы отмечается обратный выход белка из лимфатических сосудов в интерстиций. В межуточной ткани повышается онкотическое и осмотическое давление, нарастает локальный отек и сдавление лимфатических сосудов извне. Происходит срыв компенсаторных возможностей лимфатической системы. Потеря внутрисосудистого белка обусловливает повышение вязкости крови, замедление кровотока, выраженную агрегацию эритроцитов, краевое стояние лейкоцитов и их прилипание к сосудистой стенке, что ведет к повышению внутрисосудистого сопротивления и компенсаторному открытию артериовенозных шунтов.



Эти процессы связаны с активацией плазмокининовой системы, увеличением концентрации активных аминов, полипептидов, протеаз, простагландинов. Вследствие нарушения микроциркуляции в ране развивается тканевая гипоксия, первичный, а затем и вторичный тканевой ацидоз, нарушение кислотно-основного равновесия, дисагрегация и деполимеризация основного вещества соединительной ткани и распад коллагена. Под воздействием медиаторов воспаления происходит миграция клеток в область раны, что означает начало периода очищения раны и отторжения нежизнеспособных тканей. Вначале в ране преобладают полиморфноядерные лейкоциты, затем мононуклеарные клетки, являющиеся предшественниками макрофагов. Разрушение фагоцитов ведет к освобождению перекиси водорода, гидролаз, протеаз и других протеолитических ферментов, участвующих в процессе расплавления тканей.

В этой стадии рана наиболее загрязнена. Этот материал состоит из сгустков крови, белков плазмы, поврежденных девитализированных тканей, патогенных микроорганизмов и инородного материала, попавших в рану во время повреждения. При нормальном заживлении процесс очищения раны обычно продолжается несколько дней, но при обильном загрязнении или хроническом течении это время значительно удлиняется. Даже небольшое количество поврежденных, некротических, ишемизированных или инфицированных тканей ведет к постоянному и чрезмерному ответу активированных лейкоцитов. Субстраты, выделяемые ими, продолжают разрушать внеклеточную матрицу, поддерживают воспаление и задерживают заживление. Поэтому для ускорения заживления надо проводить дебридмент - очищение раны. При значительном загрязнении для ускорения заживления раны требуется хирургическая обработка - самый быстрый, наименее дорогой и наиболее эффективный метод санации раны. Цель хирургической обработки инфицированной раны - не в стерилизации, а скорее в сокращении микробной контаминации, удалении некротических тканей и инородных тел, а также уменьшении уровня аутолитических ферментов в ране. Небольшие количества девитализированных тканей, микроорганизмов и экссудат могут быть удалены с помощью промывания и интерактивных повязок.



В фазе воспаления основные задачи лечения - борьба с инфекцией, адекватное дренирование, ускорение процесса очищения раны, снижение системных проявлений воспалительной реакции. Используются антибиотики, антисептики, осмотически-активные вещества и водорастворимые мази. Жирорастворимые мази противопоказаны, поскольку мешают оттоку инфицированного экссудата. Возможно использование современных атравматичных перевязочных средств с высокой абсорбционной способностью, способных поглощать и необратимо удерживать в своей структуре раневой экссудат, микроорганизмы, токсины и тканевой детрит, а также стимулировать процессы отторжения девитализированных тканей. Современные комбинированные препараты для местного лечения ран содержат также иммобилизованные ферменты - гентацикол, лизосорб, дальцекс-трипсин.

Фагоцитоз и протеолиз при небольшом количестве нежизнеспособных тканей, микробов и инородных тел обеспечивают быстрое очищение раны и переход раны в фазу регенерации.


.

mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2020 год. (0.005 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал