Общий энтеральный синдром.

Для него характерны прежде всего расстройства белкового метаболизма, с чем можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатобилиарной. Нарушение белкового обмена проявляется прогрессирующей потерей массы тела (нередко до 20кг и экссудативной энтеропатии, изменением белкового и аминокислотного спектра крови. Причем содержание общего белка в сыворотке иногда значительно понижено (до 30-40г/л при норме 65-85г/л), вследсвие этого возникают гипопротеинемические отеки. Уровень α 1-, иногда α 2-глобулинов чаще всего выше нормы, а β - γ - глобулинов – ниже.

Одной из причин гипопротеинемии при хроническом энтерите является нарушение усвоения отдельных аминокислот, о чем свидетельствует изменение аминокислотного спетора крови, желудочного сока, мочи, кала. Возникает дисбаланс концентраций аминокислот в сыворотке крови, что обусловлено снижением скорости их всасывания в тощей кишке. Установлено достоверное увеличение содержания большинства аминокислот, в том числе незаменимых, кишечном соке, моче, кале при обострении хронического энтерита, что свидетельствует о нарушением их усвоения. В тяжелых случаях, протекающих с частым упорным поносом, выраженными признаками белковой недостаточности (значительный дефицит массы тела, отеки, дистрофические изменения внутренних органов), суточное выделение с мочой аминокислот становится особенно высоким, обнаружив нарушение синтеза амидных групп в целом, а также глутамина слизистой оболочкой кишечника считают, что эти изменения служат одним из звеньев расстройстве синтеза белков в слизистой оболочке, что ведет к ее атрофии.

Нарушение обмена углеводов при хроническом энтерите встречается реже и выражено меньше, чем белкового и жирового обмена. При легком течении хронического энтерита снижается скорость всасывания глюкозы, ионов и воды, а при тяжелом - наблюдается секреция этих веществ в просвет кишечника, т.е. нарушается транспортная функция тонкой кишки.

Нарушение всасывание углеводов обусловлено рядом факторов, среди которых существенную роль играет уменьшение активности ферментов, участвующих в их расщеплении. У больных хроническим энтеритом снижена в кишечнике активность не только α - амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, но и ү -амилазы, продуктируемой энтероцитами; причем выраженность изменений зависит от тяжести течения заболевания. Существенно снижена и активность дисахаридаз. Вторичная дисахаридазная недостаточность при хроническом энтерите возникает довольно часто. Дефицит лактазы, мальтазы, а также щелочной фосфатазы предшествует появлению выраженных морфологических изменений слизистой оболочки и двигательной функции тонкой кишки.

Важным признаком дефицита лактазы является непереносимоть молока, которая чаще встречается при тяжелом течении хронического энтерита и пропорциональна выраженности морфологических изменений тонкой кишки. Так, при хроническом энтерите без атрофии ворси непереносимость молока у 33±7%, а при атрофии-у 83±5%.

Наряду с клинико- лабораторными признаками нарушения белкового и углеводного метаболизма имеются симптомы, указывающие на расстройство липидного обмена. Кишечник активно участвует в обмене липидов: в нем происходят синтез холестерина, триглицеридов, абсорбция жиров, транспорт экзогенных липопротеидов в виде хиломикронов, эндогенных липопротеидов низкой плотности, экскреция части липидов с фекалиями. В известной мере потеря массы тела является следствием не только дефицита белка, но и углеводов, жиров. О нарушении жирового обмена свидетельствует изменение липидного спектра сыворотки крови- снижение содержание холестерина, фосфолипидов, а также липидов в желчи, особенно фосфолипидов и триглицеридов, изменение соотношений фракции фосфолипидов, уменьшение концентрации лизофосфатидилхолина, повышение относительного содержания фосфатидилхолина и фосфатидилсерина. Тесно связана с всасыванием жира абсорбция некоторых солей (кальция, магния) и витаминов (Д), Е, К, А. Снижение всасывания нерастворимых кальциевых и магниевых мыл путем взаимодействие этих солей с не абсорбированными в тонкой кишке жирными кислотами. Дефицит витамина Д можно объяснить его растворением в не всосавшемся в тонкой кишке и в избытке находящемся в ее просвете жире. При хроническом энтерите нарушается обмен и недостаточность ряд минералов.

Характерными для недостаточности кальция клинико-лабораторными признаками является положительный симптом мышечного валика, судороги; периодически возникающие, «немотивированные» переломы костей; гипокальциемия, остепороз, остеомаляция.

В числе причин гипокальциемии при хроническом энтерите в первую очередь указывают на снижение абсорбции кальция, измерение моторики и тонуса кишечника, соотношения калия, натрия, кальция, магния, фосфора, всасывание которых страдает при хроническом энтерите, а также на расстройстве жирового, белкового, витаминного обмена, снижение желудочного кислотовыделения.

В связи с расстройством всасывания и секреции воды и электролитов при хроническом энтерите возникают нарушения водно-солевого обмена. В патогенезе водно-электролитных расстройств при хронических заболеваниях тонкой кишки наряду с нарушением абсорбции в тонкой кишке, повышением потерь электролитов и воды с испражнениями определенное значение имеют метаболические сдвиги кислотно-основного баланса и вторичный гиперальдостеризм.

Наряду с нарушением обмена кальция, натрия, калия, воды при хронических заболеваниях тонкой кишки возникают расстройства обмена магния, фосфора, микроэлементов, о чем свидетельствуют снижение их содержания в крови и моче и повышенная экскреция с калом. Установлено, что возникновение остеопороза связывают не только дефицитом кальция и белка, но и с нарушением обмена микроэлементов, в частности марганца, меди, свинца, хрома, стронция, ванадия. Дефицит этих веществ обусловлен расстройством их всасывания.

Страдает и абсорбция жирорастворимых витаминов К. А. и Д, что тесно связано с нарушением всасывания жира и определяется по низким цифрам этих витаминов в крови, отсутствию повышения их уровня после пероральных нагрузок. Наиболее частыми клиническими недостаточности указанных витаминов являются расстройство сумеречного зрения, сухость кожи, слизистых оболочек, повышенная кровоточивость.

Помимо нарушений кишечной абсорбции, к возникновению витаминных расстройств при хронических заболеваниях кишечника причастен дисбактериоз. Изменение микробного спктра в кишечнике снижает синтез таких витаминов, как В1, В2, В6, РР, фолиевая и пантотеновой кислоты, биотина. Полигиповитаминоз при дисбактериозе может быть обусловлен и участием ряда витаминов в метаболизме кишечной микрофлоры, бурный рост которой приводит к их дефициту в организме больного, Кроме того, при появлении в кишечнике спороносных анаэробов возникают условия, препятствующие всасыванию (вит.В 12) и способствующие разрушению (вит. С) некоторых витаминов.

Лабораторные методы исследования:

Биохимические исследования крови отражает процесса всасывания при поражении тонкой кишки, что проявляется

· гипопротеинемией,

· гипоальбуминемией,

· диспротеинемией,

· гипохолестеринемией,

· гипокальциемией.

Для исследования пищеварительной функции кишечника определяют активность ферментов в кишечном соке и кале (энтерокиназа и щелочная фосфатаза!!!!!), что дает возможность составить представление о полостном пищеварении, а также в слизистой оболочке тонкой и толстой кишки.

Для исследования всасывательной функции кишечника рекомендуются методы, основанные на определении содержания различных веществ в крови, в моче, кале, слюне, выдыхаемомом воздухе после их введения в тонкую кишку (методы нагрузок) С этой целью могут быть использованы различные вещества, но более информативны те из них, которые сравнительно мало участвуют в метаболизме (Д- ксилоза, 3-метил-глюкоза, витамин В 12, каротин, и др.)