Значение артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может иметь как положительное, так и отрицательное значение для организма. Это зависит от того: а) способ­ствует ли она соответствию между интенсивнос­тью микроциркуляции и метаболическими по­требностями ткани и б) обусловливает ли она устранение каких-либо местных нарушений в них. Если артериальная гиперемия способству­ет всему этому, то ее роль положительна, а если нет, то она оказывает патогенное влияние.

Положительное значение артериальной ги­перемии связано с усилением как доставки кис­лорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность в этом тканей повышена. При фи­зиологических условиях появление артериаль­ной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т. д., называют функци­ональной. При патологических условиях арте­риальная гиперемия также может иметь поло-

Схема 12 Значение артериальной гиперемии для организма

Артериальная гиперемия в органах и тканях

Положительное (компенсаторное) |—] значение

При физиологических условиях (например, функциональная гипе­ремия)

жительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возни­кает в случаях, когда ткань испытывает дефи­цит кровоснабжения. Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, насту­пающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное, значение. При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена ве­ществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенса­торного характера могут служить местное рас­ширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления. Давно известно, что искусственное устранение или ослабление этой гиперемии ве­дет к более вялому течению и неблагоприятно­му исходу воспаления. Поэтому врачи издавна рекомендуют усиливать гиперемию при многих видах воспаления с помощью теплых ванн, гре­лок, согревающих компрессов и других тепло­вых процедур.

Отрицательное значение артериальной гипе­ремии может иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень ар­териальной гиперемии избыточна. В этих слу­чаях она может приносить организму вред. В частности, вследствие местного повышения дав­ления в микрососудах могут возникать кровоиз­лияния в ткань в результате разрыва сосудис­тых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачива­ние эритроцитов сквозь стенки капилляров; мо­жет развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной систе­ме. Усиленный приток крови в головной мозг

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ 185

сопровождается неприятными ощущениями в виде головных болей, головокружения, шума в голове. При некоторых видах воспаления уси­ление вазодилятации и артериальной гиперемии также может играть отрицательную роль. Это хорошо знают врачи, когда рекомендуют воздей­ствовать на очаг воспаления не тепловыми про­цедурами, а, наоборот, холодом, чтобы ослабить гиперемию (например, в первое время после трав­мы, при аппендиците и т. д.).

Возможное значение артериальной гиперемии для организма показано на схеме 12.

8.2. ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) - ослабление кровотока в перифери­ческом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки при­водящих артерий. Ишемия возникает при зна­чительном увеличении сопротивления кровото­ку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

8.2.1. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях

Увеличение сопротивления в артериях быва­ет связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вяз­кость крови, при увеличении которой сопротив­ление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупор­кой просвета артерий (тромбом, эмболией), скле­ротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий из­вне.

Ангиоспазм представляет собой констрикцию артерий патологического характера, которая может вызывать (в случае недостаточности кол­латерального кровоснабжения) ишемию соответ­ствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстриктор-

ные нервные или гуморальные влияния на арте­рии вызывают их длительное, нерасслабляю-щееся сокращение, т. е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий явля­ются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простаглан-дины, тромбин, эндотелии, лейкотриены), дли­тельно циркулирующие в крови или синтезирую­щиеся в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плаз­матических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм, когда не-
расслабляющееся сокращение гладкомышечных
клеток вызывается нарушением внутри­
клеточного переноса ионов кальция (удаление
их из цитоплазмы) или же изменениями в меха­
низме сократительных белков - актина и миози­
на.

Тромбоз (см. разд. 8.5).

Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые мо­гут иметь эндогенное происхождение: а) тром­бы, оторвавшиеся от места образования, напри­мер от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) ка­пельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, прони­кают через артериовенозные анастомозы и ле­гочные капилляры в большой круг крово­обращения. Эмболы могут быть также экзоген­ными: а) пузырьки воздуха, попадающие из ок­ружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосфер­ного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз­душный пузырь, тампонирующий полости пра­вого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водо­лазов или при разгерметизации кабины самоле­та.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большо­го круга кровообращения и правого сердца);

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Изменения микроциркуляции при ишемии (Г.И. Мчедлишвили)

Схема 13

Сужение просвета приводящих артерий

Увеличение сопротивления кровотоку в артериях

Понижение давления в прекапиллярных артериолах

Уменьшение местного гематокрита (концентрации | эритроцитов) в крови

Уменьшение градиента

давления на протяжении

капилляров

Понижение

внутрикапиллярного

давления

2) в артериях большого круга кровообращения
(эмболы заносятся сюда из левого сердца или из
легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы
приносятся сюда из многочисленных ветвей во­
ротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения артериальных стенокмогут вызывать сужение сосудистого про­света в случае возникновения атеросклеротичес-ких бляшек, выступающих в сосудистый про­свет, или при хронических воспалительных про­цессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения со­судистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микро-циркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участ­ка ткани вызывает так называемую компресси­онную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем внут­ри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, руб­цом или инородным телом, она может быть выз­вана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга наблю­дается при значительном повышении внутриче­репного давления.

8.2.2. Микроциркуляция при ишемии

Значительное увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внут-

рисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. Давление падает прежде всего в мелких артериях и арте­риолах к периферии от места сужения или заку­порки, и потому артериовенозная разность дав­лений на протяжении микроциркуляторного русла уменьшается, вызывая замедление линей­ной и объемной скоростей кровотока в капилля­рах.

В результате сужения артерий в области ише­мии наступает такое перераспределение эритро­цитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элемента­ми (низкий гематокрит). Это обусловливает пре­вращение большого количества функционирую­щих капилляров в плазматические, а пониже­ние внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию. Вследствие этого количество функционирующих капилляров в ишемизированном участке ткани уменьшается.

Наступающее при этом ослабление микро­циркуляции при ишемии вызывает нарушение питания тканей: уменьшается доставка кисло­рода (возникает циркуляторная гипоксия) и энер­гетических материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ.

Вследствие понижения давления внутри ка­пилляров фильтрация жидкости из сосудов в ткань понижается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому количество тканевой жидкости в меж­клеточных пространствах значительно уменьша­ется и лимфоток из области ишемии ослабляет­ся вплоть до полной остановки. Зависимость раз-

Глава 8 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ

ных параметров микроциркуляции при ишемии показана на схеме 13.

8.2.3. Симптомы ишемии

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроцир­куляции. Цвет органа становится бледным вслед­ствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирую­щих капилляров, а также резкого обеднения крови эритроцитами (понижение местного гематокрита). Объем органа при ишемии умень­шается в результате ослабления его крове­наполнения и снижения количества тканевой жидкости.

Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вслед­ствие уменьшения интенсивности кровотока че­рез орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую сре­ду, т. е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних орга­нах, с поверхности которых теплоотдача не про­исходит.

8.2.4. Компенсация нарушения
притока крови при ишемии

При ишемии нередко наступает полное или частичное восстановление кровоснабжения по­раженной ткани (даже если препятствие в арте­риальном русле остается). Это зависит от колла­терального притока крови, который может на­чинаться сразу же после возникновения ишемии. Степень такой компенсации зависит от анато­мических и физиологических факторов крово­снабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся осо­бенности артериальных ветвлений и анастомозов. Различают:

1. Органы с хорошо развитыми артери­альными анастомозами (когда сумма их просве­та близка по величине к таковой закупоренной артерии). В этих случаях закупорка артерий не сопровождается каким-либо нарушением крово­обращения на периферии, так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосу­дам, с самого начала бывает достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тка­ни.

2. Органы, артерии которых имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, и потому коллате­ральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. При таких условиях не может не возникать тяжелая ише­мия и в результате ее - инфаркт.

3. Органы с недостаточными коллатералями. Они весьма многочисленны. Просвет коллате­ральных артерий в них обычно в большей или меньшей степени недостаточен, чтобы обеспечить коллатеральный приток крови.

Физиологическим фактором, способ­ствующим коллатеральному притоку крови, яв­ляется активная дилятация артерий органа. Как только из-за закупорки или сужения просвета приводящего артериального ствола в ткани воз­никает дефицит кровоснабжения, начинает ра­ботать физиологический механизм регулирова­ния, обусловливающий усиление притока крови по сохраненным артериальным путям. Этот ме­ханизм обусловливает вазодилятацию, так как в ткани накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, которые оказывают прямое дей­ствие на стенки артерий, а также возбуждают чувствительные нервные окончания, вследствие чего наступает рефлекторное расширение арте­рий. При этом расширяются все коллатеральные пути притока крови в участок с дефицитом кровообращения и скорость кровотока в них увеличивается, способствуя кровоснабжению тка­ни, испытывающей ишемию.

Вполне естественно, что этот механизм ком­пенсации функционирует неодинаково у разных людей и даже в одном и том же организме при различных условиях. У ослабленных длитель­ной болезнью людей механизмы компенсации при ишемии могут функционировать недостаточ­но. Для эффективного коллатерального крово­тока большое значение имеет также состояние стенок артерий: склерозированные и потерявшие эластичность коллатеральные пути притока кро­ви менее способны к расширению, и это огра­ничивает возможность полноценного восста­новления кровообращения.

Если кровоток в коллатеральных артериаль­ных путях, снабжающих кровью область ише­мии, относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраивают­ся таким образом, что они превращаются в арте­рии более крупного калибра. Такие артерии мо­гут полностью заменить ранее закупоренный

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

артериальный ствол, нормализуя кровоснабже­ние тканей.