Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
XXXII. Типовые формы патологии надпочечников
|
|
1. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)
| 1) дезоксикортикостерона | 2) соматостатина |
| 3) андрогенов | 4) норадреналина |
| 5) альдостерона | 6) АДГ |
| 7) кортизола | 8) адреналина |
2. Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)
| 1) повышение тонуса скелетной мускулатуры | 2) артериальная гипотензия |
| 3) артериальная гипертензия | 4) гипонатриемия |
| 5) гипернатриемия | 6) гиперкалиемия |
| 7) гипергликемия | 8) гипогликемия |
3. Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5)
| 1) метастазы опухоли в кору надпочечников | 2) кровоизлияние в кору надпочечников |
| 3) поражение туберкулёзным процессом | 4) амилоидоз |
| 5) атрофия в результате аутоиммунного поражения | 6) хроническая интоксикация |
| 7) стресс |
4. Для болезни Аддисона характерны: (5)
| 1) гиперпигментация кожи | 2) артериальная гипертензия |
| 3) гипонатриемия, гиперкалиемия | 4) гипернатриемия, гипокалиемия |
| 5) артериальная гипотензия | 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость |
| 7) судороги | 8) нарушение секреции пищеварительных соков |
5 Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)
| 1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов | 2) полиурия на поздней стадии |
| 3) олигурия на ранней стадии | 4) артериальная гипотензия |
| 5) мышечная слабость | 6) судороги |
| 7) гипонатриемия | 8) гипокалиемия |
6. Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6)
| 1) пермиссивное действие по отношению к кининам | 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов |
| 3) торможение синтеза Пг | 4) активация системы комплемента |
| 5) усиление секреции гистамина | 6) разрушение T-лимфоцитов |
| 7) стабилизация биомембран | 8) активация гистаминазы |
| 9) блокада гиалуронидазы |
7. Для гиперкортицизма характерны: (5)
| 1) повышение продукции АТ | 2) снижение продукции АТ |
| 3) атрофические изменения в мышцах, стрии | 4) усиление глюконеогенеза из белков |
| 5) снижение глюконеогенеза из белков | 6) остеопороз |
| 7) снижение резистентности к инфекциям | 8) уменьшение выделения азота с мочой |
8. При гиперкортицизме наблюдается: (4)
| 1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах | 2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах |
| 3) увеличение объёма циркулирующей плазмы | 4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы |
| 5) усиление экскреции Са2+ с мочой | 6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой |
| 7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике |
9. Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)
| 1) повышением ОЦК | 2) активацией ренин‑ ангиотензиновой системы |
| 3) гипернатриемией | 4) гиперкалиемией |
| 5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам | 6) повышенным образованием и секрецией адреналина |
| 7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑ О‑ метилтрансферазы | 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов |
10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)
| 1) низкий уровень кортизола в крови | 2) высокий уровень кортизола в крови |
| 3) высокое содержание АКТГ в крови | 4) низкое содержание АКТГ в крови |
| 5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников | 6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников |
11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)
| 1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников | 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников |
| 3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников | 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза |
| 5) раннее половое созревание | 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте |
| 7) задержка физического развития в раннем возрасте | 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии |
12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5)
| 1) гипокортицизме | 2) кортикостероме |
| 3) синдроме Конна | 4) гиперкортицизме |
| 5) синдроме Иценко ‑ Кушинга | 6) болезни Иценко ‑ Кушинга ПФ, что это означает, измените формулировку |
| 7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11 |
13. Для болезни Иценко‑ Кушинга характены: (4)
| 1) двусторонняя гиперплазия надпочечников | 2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа |
| 3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов | 4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов |
| 5) высокий уровень АКТГ в плазме крови | 6) низкий уровень АКТГ в плазме крови |
| 7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена | 8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена |
14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)
| 1) сердечной недостаточности | 2) циррозе печени |
| 3) нефритическом синдроме | 4) отёке Квинке |
| 5) гипертонической болезни | 6) альдостероме |
| 7) множественном эндокринном аденоматозе |
15. Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)
| 1) артериальной гипертензией | 2) профузным потоотделением |
| 3) полиурией | 4) сердцебиением |
| 5) тошнотой, головной болью | 6) брадикардией |
| 7) чувством страха | 8) сонливостью |
16. О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)
| 1) полиурия | 2) повышение мышечного тонуса |
| 3) усиленное развитие скелетной мускулатуры | 4) снижение мышечного тонуса |
| 5) увеличение ОЦК | 6) вирилизм |
| 7) гипоплазия матки и молочных желёз |
17. Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)
| 1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей) | 2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью |
| 3) выработка АТ против клеток коры надпочечников | 4) метастазы опухоли в кору надпочечников |
| 5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии | 6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов |
| 7) синдром Иценко ‑ Кушинга |
18. При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)
| 1) в норме | 2) при болезни Иценко ‑ Кушинга |
| 3) при кортикостероме (синдром Иценко ‑ Кушинга) | 4) при эктопическом АКТГ‑ синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью) |
19. При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)
| 1) синдром Конна | 2) болезнь Аддисона |
| 3) синдром Иценко ‑ Кушинга | 4) адреногенитальный синдром |
| 5) болезнь Симмондса | 6) феохромоцитома |
20. Глюкокортикоиды вызывают: (4)
| 1) активацию эритропоэза | 2) угнетение эритропоэза |
| 3) активацию лимфопоэза | 4) лимфопению |
| 5) нейтрофильный лейкоцитоз | 6) угнетение образования нейтрофилов |
| 7 эозинофилию | 8) эозинопению |
|
|