Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






XXXII. Типовые формы патологии надпочечников






1. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)

1) дезоксикортикостерона 2) соматостатина
3) андрогенов 4) норадреналина
5) альдостерона 6) АДГ
7) кортизола 8) адреналина

2. Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)

1) повышение тонуса скелетной мускулатуры 2) артериальная гипотензия
3) артериальная гипертензия 4) гипонатриемия
5) гипернатриемия 6) гиперкалиемия
7) гипергликемия 8) гипогликемия

3. Основными причинами хронической надпочечниковой недостаточности являются: (5)

1) метастазы опухоли в кору надпочечников 2) кровоизлияние в кору надпочечников
3) поражение туберкулёзным процессом 4) амилоидоз
5) атрофия в результате аутоиммунного поражения 6) хроническая интоксикация
7) стресс

4. Для болезни Аддисона характерны: (5)

1) гиперпигментация кожи 2) артериальная гипертензия
3) гипонатриемия, гиперкалиемия 4) гипернатриемия, гипокалиемия
5) артериальная гипотензия 6) прогрессирующая общая и мышечная слабость
7) судороги 8) нарушение секреции пищеварительных соков

5 Для первичного гиперальдостеронизма свойственно: (6)

1) повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов 2) полиурия на поздней стадии
3) олигурия на ранней стадии 4) артериальная гипотензия
5) мышечная слабость 6) судороги
7) гипонатриемия 8) гипокалиемия

6. Противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию глюкокортикоидов способствуют: (6)

1) пермиссивное действие по отношению к кининам 2) торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
3) торможение синтеза Пг 4) активация системы комплемента
5) усиление секреции гистамина 6) разрушение T-лимфоцитов
7) стабилизация биомембран 8) активация гистаминазы
9) блокада гиалуронидазы

7. Для гиперкортицизма характерны: (5)

1) повышение продукции АТ 2) снижение продукции АТ
3) атрофические изменения в мышцах, стрии 4) усиление глюконеогенеза из белков
5) снижение глюконеогенеза из белков 6) остеопороз
7) снижение резистентности к инфекциям 8) уменьшение выделения азота с мочой

8. При гиперкортицизме наблюдается: (4)

1) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах 2) увеличение реабсорбции К+ и уменьшение реабсорбции Na+ в почечных канальцах
3) увеличение объёма циркулирующей плазмы 4) уменьшение объёма циркулирующей плазмы
5) усиление экскреции Са2+ с мочой 6) уменьшение экскреции Са2+ с мочой
7) торможение всасывания Са2+ в кишечнике

9. Повышение АД при гиперкортицизме обусловлено: (6)

1) повышением ОЦК 2) активацией ренин‑ ангиотензиновой системы
3) гипернатриемией 4) гиперкалиемией
5) повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам 6) повышенным образованием и секрецией адреналина
7) торможением инактивации катехоламинов за счёт ингибирования кортизолом катехол‑ О‑ метилтрансферазы 8) усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов

10. Для врождённого адреногенитального синдрома характерно: (3)

1) низкий уровень кортизола в крови 2) высокий уровень кортизола в крови
3) высокое содержание АКТГ в крови 4) низкое содержание АКТГ в крови
5) двусторонняя гиперплазия коры надпочечников 6) двусторонняя гипоплазия коры надпочечников

11. При врождённом адреногенитальном синдроме наблюдаются: (6)

1) уменьшение синтеза кортизола, кортикостерона и альдостерона в коре надпочечников 2) усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников
3) усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников 4) торможение секреции гонадотропинов клетками гипофиза
5) раннее половое созревание 6) ускоренный рост трубчатых костей и мышечной массы в раннем возрасте
7) задержка физического развития в раннем возрасте 8) недоразвитие половых желёз во взрослом состоянии

12. Значительная задержка Na+ в организме происходит при: (5)

1) гипокортицизме 2) кортикостероме
3) синдроме Конна 4) гиперкортицизме
5) синдроме ИценкоКушинга 6) болезни ИценкоКушинга ПФ, что это означает, измените формулировку
7) адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11‑ гидроксилазы.

13. Для болезни Иценко‑ Кушинга характены: (4)

1) двусторонняя гиперплазия надпочечников 2) односторонняя опухоль из коры надпочечников с атрофией парного органа
3) введение дексаметазона подавляет секрецию глюкокортикоидов 4) введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов
5) высокий уровень АКТГ в плазме крови 6) низкий уровень АКТГ в плазме крови
7) секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена 8) секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена

14. Вторичный альдостеронизм развивается при: (4)

1) сердечной недостаточности 2) циррозе печени
3) нефритическом синдроме 4) отёке Квинке
5) гипертонической болезни 6) альдостероме
7) множественном эндокринном аденоматозе

15. Криз при феохромоцитоме сопровождается: (5)

1) артериальной гипертензией 2) профузным потоотделением
3) полиурией 4) сердцебиением
5) тошнотой, головной болью 6) брадикардией
7) чувством страха 8) сонливостью

16. О наличии врождённого адреногенитального синдрома у женщин свидетельствуют: (4)

1) полиурия 2) повышение мышечного тонуса
3) усиленное развитие скелетной мускулатуры 4) снижение мышечного тонуса
5) увеличение ОЦК 6) вирилизм
7) гипоплазия матки и молочных желёз  

17. Основными причинами острой надпочечниковой недостаточности являются: (4)

1) кровоизлияния в надпочечники при Верно! ЭГ менингококцемии (у детей) 2) оперативное вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью
3) выработка АТ против клеток коры надпочечников 4) метастазы опухоли в кору надпочечников
5) кровоизлияния в надпочечники при гипокоагулянтной терапии 6) быстрая отмена глюкокортикоидных препаратов
7) синдром ИценкоКушинга

18. При в/в введении дексаметазона концентрация кортизола в плазме крови снижается в следующих случаях: (2)

1) в норме 2) при болезни ИценкоКушинга
3) при кортикостероме (синдром ИценкоКушинга) 4) при эктопическом АКТГ‑ синдроме (секреции АКТГ негипофизарной опухолью)

19. При поражении коры надпочечников могут развиться: (4)

1) синдром Конна 2) болезнь Аддисона
3) синдром ИценкоКушинга 4) адреногенитальный синдром
5) болезнь Симмондса 6) феохромоцитома

20. Глюкокортикоиды вызывают: (4)

1) активацию эритропоэза 2) угнетение эритропоэза
3) активацию лимфопоэза 4) лимфопению
5) нейтрофильный лейкоцитоз 6) угнетение образования нейтрофилов
7 эозинофилию 8) эозинопению






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.