Как продвинуть сайт на первые места?

Вы создали или только планируете создать свой сайт, но не знаете, как продвигать? Продвижение сайта – это не просто процесс, а целый комплекс мероприятий, направленных на увеличение его посещаемости и повышение его позиций в поисковых системах.

Ускорение продвижения

Если вам трудно попасть на первые места в поиске самостоятельно, попробуйте технологию Буст, она ускоряет продвижение в десятки раз, а первые результаты появляются уже в течение первых 7 дней. Если ни один запрос у вас не продвинется в Топ10 за месяц, то в SeoHammer за бустер вернут деньги.

Начать продвижение сайта

Сервис онлайн-записи на собственном Telegram-боте

Тот, кто работает в сфере услуг, знает — без ведения записи клиентов никуда. Мало того, что нужно видеть свое расписание, но и напоминать клиентам о визитах тоже. Нашли самый бюджетный и оптимальный вариант: сервис VisitTime.
Для новых пользователей первый месяц бесплатно.

Чат-бот для мастеров и специалистов, который упрощает ведение записей:

— Сам записывает клиентов и напоминает им о визите;
— Персонализирует скидки, чаевые, кэшбэк и предоплаты;
— Увеличивает доходимость и помогает больше зарабатывать;

Начать пользоваться сервисом

Лабораторные тесты при тромбофилии

Лабораторные тесты при диагностике тром­бофилии можно сгруппировать в 2 группы:

1. Маркеры активации. Повышение концент­
рации этих маркеров является признаком высо­
кой активности образования фибрина, но не пре­
доставляет информации о причинах гиперкоагу­
ляции. Эти тесты дают возможность решить воп­
рос о назначении антикоагулянтов.

2. Тесты на выявление причин тромбофилии.
Эти тесты проводятся для выяснения причин
тромбофилии. Они не дают представления о рис­
ке развития тромбоза в момент исследования.
Часто эти тесты проводятся после постановки те­
стов 1-й группы и купирования тромбоза. К со­
жалению, далеко не во всех случаях удается уста­
новить причину тромбофилии.

Маркеры активации - индикаторы тромбоза, их повышение в сыворотке свидетельствует, что происходит активация тромбина. Казалось бы, что резонно измерять сам тромбин в сыворотке, одна­ко после образования тромбин в течение 15 с инак-тивируется, главным образом за счет образования комплекса тромбин-антитромбин (ТАТ). Марке­ры активации представлены на рис. 136.

Время появления маркеров активации коагу­ляции неоднозначно:

• Ранними маркерами активации тромбина яв­
ляются F1+2 и ТАТ.

Патология гемостаза

Рис. 136. Маркеры активации коагуляции. К ним отно­сятся: фрагменты протромбина 1 + 2 (F1 + 2), тромбин-ан-титромбиновый комплекс (ТАТ), фибрин-мономеры, фибри-нопептид А (ФПА), фактор 4 тромбоцитов (PF4), р-тромбо-глобулин ((3-TG), D-димеры

• Непосредственно в момент образования сгустка
определяют фибрин-мономеры (ФМ) и ФПА.

• Поздними маркерами, возникающими после
образования фибрина, являются D-димеры,
которые представляют собой одновременно
маркеры фибринообразования и фибриноли-
тической активности.

Маркеры активации имеют разный период полувыведения (t_1/2) из системы циркуляции:

- ФПА - 3-5 минут (быстро выводятся через
почки);

- ТАТ- 15 минут;

- F1+2-90 минут;

- D-димеры - несколько часов;

- ФМ - несколько часов (комплексы фибрин-
мономеров перераспределяются в организме
в зависимости от их количества).
Клиническое значение определения этих марке­
ров различно (см. раздел «Тесты активации сверты­
вания крови»), что во многом определяется процес­
сами их появления, способами удаления из системы
циркуляции, а также преаналитическими фактора­
ми и аналитическими возможностями лабораторий.

Маркеры тромбофилии

Мутация фактора V (фМ Лейлен, Leiden)

Мутация фактора свертывания крови V была описана в 1993 году в семьях с патологической устойчивостью к действию протеина С. При изу­чении этого феномена выяснилось, что пример­но в 95% случаев патология была вызвана точеч­ной заменой аргинина на глутамин в позиции 506 гена ф.V. ф.V Лейден - наиболее распространен­ный в европейской популяции протромботичес-кий дефект. Частота гетерозиготного наследова­ния у европейцев колеблется от 2 до 16%. Гомози­готы по этой мутации встречаются гораздо реже, примерно в 0, 1%. В африканской, американской, австралийской (аборигены) и азиатской популя­ции эта мутация практически отсутствует. По рас­четам гетерозиготное носительство гена ф.У Лей­ден увеличивает риск развития тромбоза в 5-10 раз, а гомозиготы по этой мутации имеют риск раз­вития тромбоза в 80 раз больше, чем лица, не стра­дающие тромбофилией. Тромботические прояв­ления у лиц с ф.V Лейден, как правило, впервые

возникают в пубертатном возрасте с расчетной частотой 0, 28%. Тромбозы, ассоциированные с ф.У Лейден, в первую очередь затрагивают веноз­ную систему. Наиболее характерная локализация тромбозов, ассоциированных с этой мутацией -поверхностные и глубокие вены конечностей, тромбозы церебральных вен. Риск тромбозов повышается при приеме оральных контрацепти­вов, при развитии антифосфолипидного синдро­ма (наличие аутоантител к фосфолипидам или белкам, связанным с фосфолипидами, таким, как протеины С и S, протромбин, α ₂-гликопротеин I и др.), при дефиците одного из ингибиторных белков, таких, как протеин С, протеин S или ан­титромбин. Фактор V Лейден часто обнаружива­ется у женщин с хроническим невынашиванием беременности. Спонтанные аборты у них возни­кают на поздних сроках и связаны с характерным для этих сроков повышением С4-СП и функцио­нальным гипофибринолизом, что в сочетании с РАПС приводит к тромбозу сосудов плаценты. Риск тромбоэмболии легочных артерий у лиц с

Патология гемостаза

ф.V Лейден, по сравнению с общей популяцией, повышается незначительно. У детей и лиц моло­дого возраста тромбозы возникают при присое­динении дополнительных факторов риска (инфек­ционных заболеваний, болезни Пертеса, Бехчета, при ДЦП, порэнцефалии и др.), не связанных с возрастом.

Лабораторная диагностика: определение по­вышения резистентности к протеину С, молеку­лярный анализ гена ф.V. Мутация Лейден адек­ватно выявляется методом полимеразнои цепной реакции (ПЦР).