Рефлекторная рвота, обусловленная поражением других внутренних органов, необильная, чаше возникает внезапно, без предшествующей тошноты. Рвота не приносит облегчения;

3) Рвота центрального генеза нередко возникает на высоте церебральных расстройств (головные боли, головокружение, повышение АД), чаще появляется без предшествующей тошноты и не приносит облегчения 

Запоры — это длительная задержка кала в кишеч-нике, обусловленная замедлением его перистальти-ки, механическими препятствиями в кишечнике и алиментарным фактором С практической точки зрения запоры целесообразно делить на 3 вида:

1) Спастические запоры возникают в результате спазма гладкой мускулатуры кишечной стенки, при-чинами которого могут являться:

а) заболевания толстой кишки (колиты, синдром раздраженной толстой кишки);

б) висцеро-висцеральные рефлексы при заболе-ваниях других внутренних органов (язвенная бо-лезнь, холециститы и др.);

в) заболевания прямой кишки (геморрой, трещи-ны заднего прохода, проктиты), ведущие к резкому повышению тонуса анальных сфинктеров;

г) отравления ртутью, свинцом;

д) психогенные факторы.

2) Атонические запоры связаны с понижением тонуса мускулатуры кишечной стенки.

а) при скудном питании, приеме легкоусвояемой, бедной растительной клетчаткой пищи, сухоедении, при неправильном ритме питания (алиментарные запоры);

б) при снижении тонуса стенки толстой кишки у пожилых людей и ослабленных больных, а также лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, или у больных, длительно находящихся на постельном ре-жиме;

в) при нарушениях нервной регуляции моторной функции кишечника и акта дефекации у больных с органическими заболеваниями ЦНС (инсульт, опу-холи и травмы головного мозга, менингиты и др.);

г) при злоупотреблении слабительными средствами, антацидами, седативными, транквилиза-торами, холинолитиками и т.п.

3) Органические запоры обусловлены механическим препятствием для продвижения каловых масс по кишечнику (опухоли кишечника, рубцы, спайки, мегаколон, долихосигма и др.).

ПОНОС

Поносы возникают вследствие:

1) усиления перистальтики кишечника и ускоре-ния продвижения его содержимого;

2) нарушения всасывания жидкости в кишечнике;

3) увеличения патологической секреции жидко-сти в кишечнике при его воспалении.

Наиболее частыми причинами поносов являются:

1) воспаление слизистой тонкого кишечника (эн-териты);

2) воспаление слизистой толстого кишечника (колиты), преимущественно его дистальных отделов (например, при дизентерии);

3) снижение секреторной функции желудка (ахи-лия), сопровождающееся нарушением переваривания белков и быстрым опорожнением желудка;

4) снижение внешнесекреторной функции под-желудочной железы (панкреатиты, рак).

Поражение тонкого кишечника (энтериты) чаще всего сопровождается поносами, а толстого кишечника (колиты) — запорами, хотя возможны исключения из этого правила. 

Осмотр

Больные с обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и сильными болями в животе нередко занимают по-ложение лежа на спине или боку, прижимая руками болезненную область живота и сгибая в коленях но-ги,

При резких болях в животе, обусловленных забо-леваниями поджелудочной железы (панкреатиты, рак) или язвой желудка с локализацией на задней стенке, больные предпочитают лежать на животе, подкладывая подушку и подтягивая под себя согну-тые ноги.

Нередко наблюдается изменение массы тела: ожирение (например, при желчно-каменной болезни) или похудание, или кахексия (при раке желудка, поджелудочной железы, язвен-ной болезни и др.).

Особое диагностическое значение при общем осмотре имеет выявление желтухи, обусловленной гипербилирубинемией. Процесс превращения сво-бодного билирубина (Бн), образующегося при раз-рушении эритроцитов (Эр) и распаде гемоглобина в органах ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), главным образом в селезенке, в билирубин-диглю- куронид (связанный, или прямой билирубин) в пе-ченочной клетке (рис.4.24) осуществляется в три этапа (на рисунке обозначены римскими цифрами):

I этап — захват билирубина (Б) печеночной клеткой после отщепления альбумина;

II этап — образование водорастворимого комплекса билирубин-диглюкуронида (БГ);

III этап — выделение образовавшегося связанно-го (прямого) билирубина (БГ) из печеночной клет-ки в желчные канальцы.

Дальнейший метаболизм билирубина связан с поступлением его в желчные пути и кишечник. В нижних отделах жел- чевыводящих путей и кишечнике под воздействием микробной флоры происходит постепенное вос-становление связанного билирубина до уробилиногена. Часть уробилиногена (Ур) (мезобилиноген) всасывается в кишечнике и по системе воротной вены вновь попадает в печень, где в норме происходит практически полное его разрушение (рис.4.24 IV). Другая часть уробилиногена (стеркобилиноген) всасывается в кровь в геморроидальных венах (рис.4.25), попадая в общий кровоток и выделяясь почками с мочой в незначительных количествах в виде уробилина, который часто не выявляется клини-ческими лабораторными методами Наконец, третья часть уробилиногена превращается в стеркобилин и выделяется с калом, обусловливая его характерную темнокоричневую окраску.

При нарушении дезинтоксикационной функции печени при общем осмотре можно выявить так на-зываемые печеночные знаки, причиной которых является увеличение содержания в крови эстрогенов и некоторых биологически активных веществ, не обезвреживающихся в печени:

1) сосудистые звездочки (телеангиоэктазии), располагающиеся преимущественно на верхней по-ловине туловища

2) печеночные ладони — эритему thenar и hypothenar

3) снижение оволосения, выпадение волос в под-мышечных впадинах, на голове и т. п, у мужчин оволосение по женскому типу

4) гинекомастию — увеличение грудных желез у мужчин.

При некоторых заболеваниях печени или желчевыводящих путей, сопровождающихся развитием печеночной недостаточности или механической желтухи, на коже можно выявить геморрагии, преимущественно синячкового типа, обусловленные нарушением свертывания крови (гиповитаминоз К, снижение синтеза протромбина, фибриногена и других факторов свертывания).