По механизму действия экзотоксины делятся на четыре типа.

А Цитотоксины блокируют синтез белка на субклеточном уровне. Например, дифтерийный гистотоксин полностью уг­нетает действие фермента трансферазы II, ответственной за элонгацию (удлинение) полипептидной цепи на рибосоме.

А Мембрано токсины повышают проницаемость поверхно­стной мембраны эритроцитов (гемолизин) и лейкоцитов (лей-коцидины), разрушая их.

А Функциональные блокаторы — токсины, блокирующие функции определенных тканевых систем. Энтеротоксины (хо-лероген и др.) активируют аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и по­вышению выхода жидкости в ее просвет, т.е. диарее. Нейро-токсины (тетаноспазмин столбнячной палочки и др.) бло­кируют передачу нервных импульсов в клетках спинного моз­га.

А Эксофолиатины и эритрогенины образуются не­которыми штаммами золотистого стафилококка и скарлати­нозного стрептококка.

Отдельные участки белковой молекулы этих токсинов ими­тируют структуры субъединиц гормонов, ферментов, нейроме-

Таблица 8.1. Характеристика бактериальных экзо- и эндотоксинов

диаторов макроорганизма и блокируют функциональную актив­ность этих соединений.

Эндотоксины отличаются от экзотоксинов меньшей спе­цифичностью действия, меньшей токсичностью, большей тер­мостабильностью. Эндотоксины угнетают фагоцитоз, вызывают одышку, диарею, падение сердечной деятельности, понижение температуры тела. Малые дозы эндотоксина могут вызывать об­ратный эффект. Эндотоксины активируют комплемент по аль­тернативному пути (табл. 8.1).

Многие факторы вирулентности бактерий (адгезия, колони­зация, пенетрация, инвазия, подавление неспецифической и им­мунной защиты макроорганизма) контролируются хромосомными и плазмидными генами. R-плазмиды детерминируют не только множественную резистентность к разным антибиотикам, но и их токсигенность. Токсинообразование детерминируется хромосом­ными генами или различными плазмидами (F, R, Col и др.), содержащими tox-транспозоны или умеренные фаги. Утрата плаз-мидных (в отличие от хромосомных) генов не приводит к ги­бели бактериальной клетки.

В условиях макроорганизма на фоне химиотерапии может про­исходить селекция антибиотикоустойчивых маловирулентных штаммов, предсуществующих в гетерогенной популяции. Меха­низм селекции осуществляется при отборе авирулентных и вы­соковирулентных штаммов.

Инфекционный процесс может протекать в различных кли­нических формах. Их проявления обозначают специальными тер­минами.

Сепсис — генерализованная форма инфекции. Характери­зуется размножением возбудителя в крови вследствие снижения иммунных механизмов. При возникновении вторичных гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия, а при массированном поступлении в кровь бактерий и их токси­нов может развиваться бактериемический или токсико-сеп-тический шок. Одной из стадий в патогенезе некоторых инфек­ционных болезней являются бактериемия и вирусемия. Они отличаются от сепсиса тем, что возбудители не размножа­ются в крови, а кровь выполняет транспортную функцию для микроорганизма. При некоторых протозойных инфекциях наблю­дается циклическое размножение в крови паразитов (малярия, трипаносомоз).

Инфекционное заболевание, вызванное одним видом микро­организмов, называют моноинфекцией, а двумя или более видами (многие респираторные инфекции, внутрибольничные инфекции) — смешанной (микст-)инфекцией. От сме­шанных инфекций отличают вторичную инфекцию, когда к первоначальной, основной, уже развившейся инфекционной

болезни присоединяется другая, вызываемая новым возбудите­лем (на фоне брюшного тифа может возникнуть пневмония, бак­териальная или вирусная). Ре инфекция — повторное зараже­ние тем же возбудителем (после некоторых заболеваний стой­кий иммунитет не образуется). Если инфицирование тем же воз­будителем происходит до выздоровления, возникает суперин­фекция.

Иногда клинические симптомы болезни появляются вновь без повторного инфицирования — за счет активации оставшихся в макроорганизме возбудителей (возвратный тиф, остеомиелит, сыпной тиф, болезнь Бриля). В таких случаях говорят о реци­диве болезни. Инфекционное заболевание может сопровождаться полным набором характерных для него симптомов (манифес­тная форма) либо симптомы заболевания могут быть слабо выражены (инаппарантная форма) или протекать с непол­ным набором симптомов (абортивная форма). Иногда пос­ле перенесенного заболевания формируется реконвалесцентное носительство, когда физиологические показатели здоровья возвращаются к норме, но больной продолжает выделять жиз­неспособных возбудителей.