Крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и её компонентов, на продукты метаболизма клеток крови образующиеся в результате её хранения, на температуру трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы особенно, при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явление гипокальциемией. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением цитрата натрия, со скоростью 1 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0, 6 ммоль/л, тогда как при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме крови реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболиз­мом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стан­дартное назначение препаратов кальция (для " нейтрализации" цитрата) не оправдано, т.к. оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиогенной патологией. Необходимо помнить категории больных, у которых имеется исходная гиперкальциемия, или о возможности её возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузированного объёма плазмой), а также во время оперативных вмешательств, внимание надо проявлять к больным со следующей патологией: гипопаратиреоидизм, Д-гиповитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала QТ на электрокардиограмме, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка, губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склоность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, мониторинге содержания кальция при быстром введении больших объемов плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, провести контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин ) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14-28 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 Ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии, вплоть до остановки сердца,

Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15-20 дней хранения трансфузия должна производиться капельно (50-70 мл/мин), по показаниям следует использовать отмытые эритроциты.

Осложнения инфекционного характера:

· передача острых инфекционных заболеваний,

· передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем,

· развитие банальной хирургической инфекции.

Осложнения, обусловленные бактериальным загрязнением крови

Инфицирование крови может произойти чаще всего в процессе ее заготовки, а также при транспортировке, хранении и использовании неправильной методики трансфузии (нарушение герметичности укупорки, повторное прокалывание иглой резиновой пробки флакона с изъятием отдельных порций крови, последующее хранение и использование остатков крови).

Для этих осложнений характерны:

1) крайне тяжелое клиническое течение с признаками токсикоза;

2) возникновение тяжелых реакций и осложнений одновременно у многих больных в одном или нескольких лечебных учреждениях после переливания крови, заготовленной на одной и той же станции в один и тот же день;

3) признаки бактериального загрязнения крови (ранний гемолиз, желатинообразное изменение плазмы и др.) в нескольких флаконах, заготовленной одновременно с перелитой кровью;

4) выявление при бактериологическом исследовании однородной микрофлоры, высеваемой из остатков перелитой крови и крови или консервирующих растворов, заготовленных в тот же день, а нередко и из крови реципиента.

Клиническая картина характеризуется развитием тяжелого шока и крайне тяжелых признаков токсикоза (резкое повышение температуры тела, затемненное сознание, судорожные подергивания мышц, резкое падение артериального давления, тахикардия, рвота, нередко кровоточивость, непроизвольные мочеиспускание и дефекация и др.). В дальнейшем развивается острая почечная и печеночная недостаточность.

При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают иногда в 1-е сутки, а в большинстве случаев — в течение 2—7 дней после трансфузии при явлениях уремии, печеночной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечебные мероприятия надо начинать незамедлительно. Следует применять антибиотики широкого спектра действия, противошоковые и дезинтоксикационные средства, реологически активные препараты, растворы коррекции КЩС, производить обменное переливание крови. Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют об эффективности введения реополиглюкина, гемодеза, массивных доз антибиотиков (гентамицин, цепорин, сигмамицин), кортикостероидов, растворов регулирующих КЩС, альбумина, маннитола, антигистаминных, сердечно-сосудистых средств, лазикса (фуросемид).