Клиника гемотрансфузионного шока

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, возбуждением, болями в мышцах туловища, пояснице и области сердца, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. В дальнейшем развиваются общая слабость, снижение артериального давления, учащение пульса, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся побледнением), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, двигательное беспокойство, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови больным, находящимся в состоянии наркоза, реактивные проявления могут быть стертыми, и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно. Однако во время переливания крови при внимательном наблюдении можно отметить повышение или снижение артериального давления, цианоз видимых слизистых оболочек, повышенную кровоточивость тканей операционной раны. После выведения больного из состояния наркоза могут наблюдаться явления острой дыхательной недостаточности, озноб, повышение температуры тела, тахикардия и стойкая гипотония. Нередко развиваются явления кровоточивости, особенно при хирургических вмешательствах и у больных с акушерско-гинекологической патологией. Наряду с этим обнаруживаются признаки острого внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, на 2—3-й день билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени.

В зависимости от уровня максимального артериального давления различают три степени тяжести посттрансфузионного шока:

I степень - характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт. ст.,

II степень — в пределах 80—70 мм рт. ст.,

III степень — до уровня ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность нередко определяют исход патологического процесса.

Клиника почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность имеет выраженную клиническую симптоматику, характеризующуюся быстрым развитием нарушений гомеостаза (в результате потери основных функций почек), функциональной недостаточностью печени, расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, дыхания и кроветворения.

Период олигоанурии. В случаях, если явления гемотрансфузионного шока купируются, вслед за кратковременным периодом относительно удовлетворительного состояния больных, начиная с 1-2-го дня заболевания выявляются нарушения функции почек. В 1-3-й день после переливания несовместимой крови количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50—200 мл. Прогрессирующее снижение диуреза с переходом олигурии в анурию вызвано циркуляторными изменениями в почках, наступающими непосредственно после переливания несовместимой крови.

Резкое снижение почечного кровотока и последующее поражение канальцев по типу некротического нефроза приводят к нарушению водо- и азотовыделительной функций почек. В результате развиваются тяжелые нарушения белкового, электролитного и водного обмена, которые проявляются клиническими симптомами уремической интоксикации, характеризующими собой синдром острой почечной недостаточности. Продолжительность периода олигоанурии варьирует от 3—9 до 26—30 дней и более.

Одним из характерных признаков острой почечной недостаточности является прогрессивно нарастающая азотемия. В первые 3 дня концентрация мочевины в крови сравнительно невелика (6, 8—19, 9 ммоль/л) и лишь у единичных больных азотемия достигает более высокого уровня. С 4-го по 6-й день она возрастает, и концентрация мочевины находится в пределах 20—73 ммоль/л. Наиболее резко выраженная азотемия, достигающая у отдельных больных 83—132 ммоль/л, наблюдается в период между 7-м и 15-м днем заболевания. У большинства больных максимальная концентрация мочевины в крови составляет от 33, 2 до 73 ммоль/л.

В периоде олигоанурии наряду со снижением диуреза и усилением азотемии обращает на себя внимание резкое ухудшение общего состояния с появлением симптомов уремической интоксикации (общее тяжелое состояние, головная боль, вялость, адинамия, заторможенность, сонливость, затемненность или отсутствие сознания).

Глубокие нарушения белкового, водного и электролитного обмена, наступающие в результате поражения функции почек, вызывают серьезные нервно-психические расстройства. Это усугубляется тем, что переливание несовместимой крови само по себе оказывает определенное воздействие на центральную нервную систему.

Исследование больных с острой почечной недостаточностью, развившейся после переливания несовместимой крови, позволило обнаружить у них общемозговые и локальные неврологические симптомы, что может быть связано с глубокими нарушениями белкового, электролитного и водного обмена. Сопоставление неврологической симптоматики, выявленной у больных в периоде острой почечной недостаточности и связанной с переливанием несовместимой крови, с другими этиологическими факторами (отравление различными ядами, острая кровопотеря, шок и др.), указывает на то, что общемозговые симптомы для них идентичны. Локальные неврологические симптомы характерны для больных, перенесших гемотрансфузионное осложнение.

Эти наблюдения дают основание считать, что общемозговая симптоматика обусловлена токсическим отеком мозга вследствие нарушения обменных процессов при острой почечной недостаточности. Локальные неврологические симптомы, отмеченные только у больных с гемотрансфузионными осложнениями, по всей вероятности, обусловлены микрогеморрагиями в веществе мозга.

Одним из характерных клинических признаков острой почечной недостаточности являются бледность и желтушный оттенок кожи, вызванные предшествующим массивным гемолизом. В большинстве случаев иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек отмечается в 1—3-й день заболевания; в отдельных случаях она держится 5— 8 дней. Желтушная окраска кожи колеблется от субиктеричной до резко иктеричной (лимонно-желтой или бронзовой). Нарушение функции почек и повышенный катаболизм, наступающие с первых дней заболевания, а также нередко предпринимаемое в эти дни введение неоправданно больших количеств жидкости и электролитов наряду с повышенным катаболизмом приводят к развитию в периоде олигоанурии отечного синдрома. Он проявляется отеками различной степени: небольшой отечностью (пастозность) голеней и стоп, отеками конечностей, лица или всего тела, водянкой полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

Особенно часто наблюдаются отеки у больных, поступающих в клинику в поздние сроки от начала заболевания (7—9-й день). Это объясняется неправильной лечебной тактикой — чрезмерным введением жидкостей (обильное питье, внутривенные вливания больших доз изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы и др.).

У некоторых больных наблюдаются симптомы обезвоживания (сухость кожи, языка, слизистой оболочки рта и глотки), что может быть объяснено потерей жидкости и электролитов в результате нарушений водного баланса, частой рвоты или поноса, клеточной или внеклеточной дегидратацией.

Нередко повышается температура тела, что может быть связано с наличием различных воспалительных осложнений. В этот период для большинства больных характерно увеличение концентрации в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, калия, магния, фосфатов, уменьшение концентрации натрия, кальция, хлора и хлорида натрия, развитие ацидоза.

Довольно часто наблюдаются расстройства дыхания. Выраженная одышка (более 30 дыхательных движений в минуту) обусловлена, по-видимому, интоксикацией дыхательного центра, а также явлениями сердечно-легочной недостаточности вследствие гипергидратации, наличия гидроторакса или застоя в легких.

В период прекоматозного или коматозного состояния наблюдается «большое» шумное дыхание Куссмауля, значительно реже ритм дыхания становится неправильным, оно приобретает характер Чейнса — Стокса. При выслушивании легких нередко удается отметить влажные хрипы, шум трения плевры на фоне общего ослабления дыхания.

Иногда гипергидратация может приводить к отеку легких, который обычно описывается в литературе как «уремическое легкое» и является непосредственной причиной смерти больного.

В диагностике отека легких при острой почечной недостаточности большое значение имеет рентгенологический метод исследования: выявляется двустороннее, чаще симметричное, различной интенсивности затемнение центральных отделов легких. Верхушки и основания легочных полей нередко остаются прозрачными, что делает затемнение похожим на крылья бабочки. По степени выраженности и распространенности рентгенологических изменений выделяют три стадии отека легких. В I стадии корни легких массивны, малоструктурны, легочный рисунок усилен, в центральных отделах обнаруживаются мелкие очаги затемнения. Во II стадии участки затемнения увеличиваются, имея тенденцию к слиянию. В III стадии обнаруживаются крупные сливные участки затемнения в центральных отделах, почти не отделимые от органов средостения. При благоприятных результатах лечения исчезновение указанных легочных изменений происходит в обратном порядке.

Прямой зависимости отека легкого от уровня азотемии установить не удается. Однако, кроме гипергидратации, в механизме отека легких играют роль гиперкалиемия, нарушения сократимости миокарда, анемия, повышение проницаемости сосудистой стенки, которые отражают эндогенную интоксикацию в целом.

Тошнота и рвота часто наблюдаются у больных с острой почечной недостаточностью в результате нарушения электролитного баланса, интоксикации и развития выделительного гастрита. Выделительный гастрит, энтерит и колит иногда носят эрозивный характер, сопровождаются поносом. Иногда развивается абдоминальный синдром, который часто исчезает после гемодиализа. Это имеет дифференциально-диагностическое значение и указывает на роль гуморальных нарушений в его происхождении.

Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в тахикардии, иногда экстрасистолии, расширении границ сердца, появлении систолического шума на соустьях. Артериальное давление может быть нормальным, сниженным и повышенным. Последнее чаще отмечается при неограниченном введении жидкостей, содержащих хлорид натрия, или осмотически активных препаратов и кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, маннитол, сорбитол). На ЭКГ могут выявляться изменения, характерные для гиперкалиемии (высокий остроконечный зубец Т, замедление предсердно-желудочковой и внутри-желудочковой проводимости, укорочение интервала S—Т, снижение вольтажа зубца R).

Изменения центральной нервной системы отличаются разнообразием (возбуждение, судороги, адинамия, вплоть до коматозного состояния).

Для острой почечной недостаточности характерна нормохромная макроцитарная анемия гипорегенераторного характера. В большинстве случаев продолжительность анемии колеблется в среднем от 1¹/₂ до 3 мес.

Клинические исследования указывают на серьезные изменения функции печени, которые связаны с острым гемолизом шоком и поражением почек. Наряду с увеличением размеров печени выявляются определенные нарушения ее функций, что может расцениваться как результат токсического паренхиматозного гепатита, начало которого в период шока обусловлено явлениями ишемии, аноксии и острого гемолиза, а последующее развитие в период олигоанурии — воздействием токсических продуктов, накапливающихся в крови.

Период восстановления диуреза. При благоприятном течении почечной недостаточности наступает на 9—25-й день заболевания и продолжается 16 дней и более. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек приводит к нарастанию суточного диуреза с переходом в полиурию, после чего отмечается его нормализация. Начало восстановления диуреза обычно является хорошим прогностическим признаком. Наряду с нарастанием диуреза постепенно уменьшаются клинические проявления уремической интоксикации, снижается азотемия, купируются нарушения водно-электролитного баланса, значительно улучшается состояние больных.

Период выздоровления. Начинается в разные сроки, что зависит от тяжести клинического течения острой почечной недостаточности. Больные жалуются в основном на общую слабость и быструю утомляемость, что может быть объяснено предшествующей длительной интоксикацией организма, гипокалиемией, осложнением воспалительного характера (нагноение послеоперационных ран, пневмония, пиелонефрит), а также выраженной анемией.

Концентрационная способность почек остается значительно сниженной, поэтому период выздоровления длится 6—12 мес, иногда более.

Лечение:

• прекратить переливание крови, эритроцитной массы;
• в комплексе лечебных ме­роприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2, 5 л) плазмафереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объёмов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или в сочетании с коллоидными плазмозаменителями;
• для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 5-100 мл/час с помощью 20% раствора маннитола (15-50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки),
• коррекция кислотно-щелочного состояния крови 4% раствором бикарбоната натрия;
• с целью поддержания объёма циркулирующей крови и стабилизации артериального давления применяются реологические растворы (реополиглюкин);
• при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;
• десенсибилизирующая терапия - антигистаминные препараты, кортикостероиды; доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки.
• сердечно-сосудистые средства,
• объём трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адек­ватен диурезу, контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД).
• следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до появления анурии - наиболее грозного осложнения внутрисосудистого гемолиза эритроцитов; при анурии их назначение чревато развитием отека легких или головного мозга.
• в первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем АПТВ и протромбинового времени).
• в тех случаях, когда консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатинемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях.