Диагностикалық ізденістің 3 этапы.

Лабораторлы-инструменталды диагностика

цитолитикалық синдромғ а қ ан сарысуында АсАТ, АлАТ, ГЛДГ (глутаматдегидрогеназа), ЛДГ5, ферритин, сарысулық темірдің концентрациясының жоғ арылауы байқ алады.

Белсенділігін анық тағ анда АсАТ, АлАТ дең гейіне ү лкен мә н беріледі. Олардың қ ан сарысуындағ ы концентрациясының қ алыпты жағ дайдағ ы кө рсеткішінің жоғ арғ ы шекарасынан 5 еседен тө мен жоғ арыласа шамалы белсенділік дә режеде деп қ арастырылады. 5 тен10 есеге дейін – орташа дә реже, 10 еседен жоғ ары – жоғ ары дә режедегі белсенділік. Трансаминазалардың қ алыпты дең гейі белсенділіктің болмауына кепілдік бермейді. Сондық тан науқ астарды ұ зақ уақ ыт бақ ылау керек. Сонымен қ атар, СГ белсенділігін анық тау ү шін Р- ақ уызының титрін анық тайды. Ол қ анда жү ретін гепатоциттердің мембраналық рецепторларының жасушадан тыс учаскелері болып табылады.Сонымен қ атар, CГ активтілігін аныктау ү шін Р-белоктың титрін анық тайды, қ анда циркуляциялайтын гепатоциттердің мембранасының аймағ ы болып табылады. Олардың дең гейін»ң жоғ арылауы (А.Я. Кульберг методикасы) гепатоциттердің некрозынна бағ ыттайды (норма 1: 6000-8000) жә не олар бауырдағ ы некроқ абыну процесінің активті маркері болып табылады. Р-ақ уыз дең гейінің жоғ арылауы – ә детте аминотрансфераза дең гейімен ауытқ иды, бірақ ол сезімталдау тест болып табылады.

Мезенхимальді-қ абыну синдромы: гипергаммаглобулинемия, тимол сынамасының кө рсеткіштерінің жоғ арылауы, ЭТЖ, СРБ, гексоздар, серомукоидтың; жасушалық жә не гуморальдық реакциялардың жылжуы (РФ, гепатоциттердің субжасушалы фракцияларының антиденесі: ДНК, бауырлық липопротеидке, антимитохондриальді жә не антиядролы антиденелер, тегіс салалы бұ лшық еттің антиденесі, Т жә не В лимфоциттердің жә не олардың субпопуляциясының санының жә не функциональді активтілігінің ө згеруі).

Бауыр-жасушалық жеткіліксіздік синдромы: конъюгирленбеген фракция салдарынан гипербилирубинемия, қ ан қ ұ рамында альбуминнің тө мендеуі, протромбиннің, трансферритиннің, холестерин эфирлерінің, проконвертиннің, проакцелириннің, холинэстеразаның, α липопротеидтердің.

Х олестаз кезінде (бауырдың экскреторлы функциясының бұ зылуы) радиофармацевтикалық препараттардың конъюгирленген билирубин фракциясының дең гейі жоғ арылайды, сілтілі фосфатазаның, холестериннің, β липопротеидтердің, ө т қ ышқ ылының, фосфолипидтердің, ГГТП (гаммаглутамилтранспептидазалар), уробилин денелері тө мендейді немесе жоғ алады, бромсульфалеин секрециясы тө мендейді.

Лабораторлық тесттер бауыр ішілік жә не бауырдан тыс холестазды ажырата алмайды, сондық тан да қ осымша зерттеу ә дістерін жү ргізіледі, олар ультрасонография, радионуклеидті диагностикалық гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ), кө ктамыр ішілік холангиография, трансбауырлық холангиография, эндоскопиялық ретроградты панкреатохолангиография (ЭРХПГ), компьютерлік аксиальді томография. Осы ә дістер билиарлы жү йенің, ө т жолдарының жағ дайын сипаттап бере алады, сонымен қ атар бауырдан тыс холезтазды шектеп, кейбіреулері белгілі бір дайындық та бауырдағ ы ошақ ты дефекттерді (рак, киста, абсцесс), асцитті, ұ йқ ы безінің патологиясын анық тай алады.

Бауырдың тері арқ ылы пункциялы биопсиясының гистологиялық зеттеуі арқ ылы СГ диагнозын қ оя аламыз. Гистологиялық (морфологиялық) СГ кезінде портальді тракттың ішінде жә не жан жағ ында фиброздың болуы себеп болады.

СГ кезінде қ абыну-жасушалық инфильтрацияның жә не тү рлі пішінді гепатоцеллюлярлы дегенерацияның жә не некроздың қ осындысы кө рінеді. Қ абыну инфильтраттары лимфоциттерден, плазматикалық жасушалардан жә не портальді тракттарда жә не синустарда қ ұ рамында антигені бар жасушалардан тұ рады.

Некроздар ошақ ты (фокальді («дақ ты») жә не жайылмалы, қ осылғ ан («кө пір тә різді», мультилобулярлы) болып бө лінеді. Соң ғ ысы бауыр тінінің гепатоциттерінің ү лкен бө лімінің ө луімен жә не фиброзды тіннің тү зілуімен, «қ абыну жасушаларының» (макрофагтардың) жә не жасушалық детриттердің пайда болуымен жү реді.

Бауыр биопсиясы, биоптатты гистологиялық зерттеу – диагностиканың жә не емнің эффектілігін кө рсететін жә не фиброздың тү зілу процесінің сатысын жә не бауырдың қ ұ рылымдық ө згерістерін кө рсететін негізгі ә діс. Осы ә діс арқ ылы СГ пен бауырдың туа пайда болғ ан метоболикалық аурулары арасында салыстырмалы диагностика жү ргізеді.

Вирусты гепатиттің диагностикасында вируска сә йкес маркерларды анық тайды.

НВV инфекцисының репликация фазасында қ ан сарысуында НВеАg, НВsАg, НВV-DNA, DNA-p (фермент ДНК-полимераза) жә не анти-НВсIgМ анық тайды; бауыр тінінде, гепатоцидтің перинуклеарлы зонасында – НвсАg. Интеграция фазасында қ анда НВsАg анық тайды, антиНВе жә не антиНВсIgG қ осылысында, ал бауырда, гепатоцит цитоплазмасында– НвsАg.

НDV инфекциясында қ ан сарысуында 2 вирустың маркерлерін анық тайды – (НDV жә не НВV): НВsАg, сонымен қ атар анти НDV IgМ жә не анти НDV IgG (соң ғ ысы процесс хронизациясының жоғ арғ ы концентрациясында), ал бауыр тінінде – антиген НDV (иммунофлюоресценция ә дісімен).

НСV инфекциясында қ анда иммуноферментті анализ ә дісімен анти НСV антиденсін анық тайды. Анти-АNА и анти-LKM типті антиденелерінің индукциясы мү мкін.

НВV инфекциясының негізгі антигені ол НВсАg. Бауыр тінінде НВsАg болуы– аурудың хронизациясының белгісі, ал НВсАg – вирустың репликация фазасы. Фермент DNA-p қ анда анық талуы репликацияның сенімді белгісі болып табылады. Ремиссия кезінде (спонтаннды, еммен индуцирленген) қ аннан НВсАg жә не НВV- DNA жоғ алады, сероконверсия басталады, анти НВе пайда болады. В фазу Репликация фазасында НВV, НВеАg жә не НВсАg синтезделеді. Кей жағ дайларда ғ ана НВV кезінде НВе-негативті мутанттар кездеседі, бұ л жағ дайларда қ анда НВеАg болмайды, бірақ НВV-DNA анық талады, НВsАg, антиНВс – кезінде ауру ү демелі ағ ымда болады.

Соң ғ ы СГ диагнозын 3 негізі бойынша қ ойылыды: этиологиялық фактор, белсенділік сатысы жә не ауру ағ ымы. СВГ байланысты этиологиялық агентті анық тап қ ана қ оймай, оның вирусты репликациясына да байланысты (вирустың егесінің жасушаларында кө беюі).

Гепатиттің белсенділік ағ ымын АлАТ белсенділігіне жә не гистологиялық зерттеулер нә тіжесінде анық талады. Бұ л жағ дайларда жартылай сандық гистологиялық белсенділік индексін – Кноделль индексі (тү рлі зақ ымдалу компоненттерінің баллдық бағ асы: кө пір тә різді некроздары бар перипортальді некроздың болуымен немесе болмауымен: интралобулярлы дегенерацияның жә не фокальды некроздың болуымен: портальды қ абыну)қ олданылады.

Аурудың ағ ымын анық тау кезінде портальді гипертонияның бар жоғ ын бағ алау, ал гистологиялық жағ дайда фиброздың айқ ындылығ ы мен бар жоғ ын бағ ылау болып табылады. Бауыр биопсиясы – аурудың диагностикасы мен емінің нә тижелігін кө рсететін негізгі ә діс. Гистологиялық пунктатты зерттеу нақ ты диагноз қ оюды ғ ана емес, сонымен қ атар некротикалық -қ абыну процессінің белсенділік ағ ымын жә не терапия нә тижелігін де анық тауғ а болады. Бауырдың тері арқ ылы жің ішке аспирационды инемен жасалынатын биопсия-ол қ ауіпсіз ә діс жә не бірқ атар елдерде амбулаторлы жағ дайларды жасалынады.

Вирусты гепатиттердің созылмалы тү рлерін шақ ыратын вирустар ол: В (НВV), C (HBV), D (HBV).Созылмалы гепатотропты инфекцияның уақ ыты ұ зарғ ан сайын, аурудың ү демелігі де жоғ арылайды.

Ең алдымен ерте бастан вирусқ а қ арсы терапия (ВҚ Т) жү ргізілу қ ажет, ол «20 ғ асырдың 80-жылдары Е.М.Тареевпен жазылғ ан патологиялық жағ дайлар схема тү ріндегі тізбегін: жедел гепатит-созылмалы гепатит-бауыр циррозы (БЦ) гепатоцелюллярлы карцинома (ГЦК)» ү зеді. (Э.Бурневич, 2005г.). ВҚ Т бірінші мақ саты ол тұ рақ ты вирустық жауапқ а (ТВЖ) жету, яғ ни ем аяқ талғ ан соң 6 айдан кейін виремияның болмауы.ТВЖ-қ а жеткен соң аурудың БЦ мен ГЦК-ғ а дейін ө ршуі тоқ тайды.