Первичный ТБ комплекс

Это клиническая форма первичного ТБ, которая характеризуется формированием первичного аффекта, лимфангита и регионарного лимфаденита. При этом чаще поражаются периферические отделы - хорошо вентилируемых сегментов, чаще правого легкого. В структуре клинических форм первичный ТБ комплекс составляет около 10-15% и характеризуется тенденцией к уменьшению. Благодаря вакцинации частота этой клинической формы ТБ у детей снизилась, но встречается у подростков и взрослых.

Патогенез. Инфицирование происходит преимущественно аэрогенным путем. МБТ, попадая в организм, вызывают очаг воспаления в легких - первичный аффект. Затем с первичного аффекта процесс распространяется по лимфатическим сосудам к внутригрудным лимфатическим узлам.
В месте проникновения МБТ в легкие, субплеврально сначала возникает неспецифический альвеолит. Он расположен субплеврально, поэтому обязательно возникает плеврит. Постепенно развивается: бронхиолит, ацинозная, бронхо-лобулярная, сегментарная пневмонии, которые носят неспецифический характер и обусловлены гиперергической реактивностью. Пневмония быстро меняется на специфическую с развитием казеозного некроза. Из первоначального аффекта лимфогенным путем МБТ распространяются в направлении внутригрудных лимфатических узлов, формируя еще два компонента комплекса - лимфангит и лимфаденит. Патологические изменения в лимфатических узлах характеризуются гранулематозной гиперплазией и ограниченным некрозом. Иногда некротизация охватывает весь лимфатический узел, развивается быстро, минуя фазу гранулематозный реакции. Обратное развитие первичного ТБ комплекса начинается с рассасывания перифокального воспаления, изменения экссудативной реакции продуктивной, появления эпителиоидных бугорков, которые затем подвергаются склерозу и формируется капсула. В самом очаге откладываются соли кальция, происходит его кальцинация (очаг Гона).

Клиника. Тяжелое течение заболевания бывает в возрасте до 7 лет.
Первичный ТБ комплекс иногда имеет бессимптомное течение и проявляется в фазе кальцинации, как очаг Гона. Различают мягкое и осложненное течение заболевания. Клинически выраженный первичный ТБ комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса.
Чаще бывает острое начало с повышением температуры тела до 39-40°С, отсутствие аппетита, вялость, потливость, утомляемость, пидкашлювання, боль в боку на стороне поражения. Иногда заболевание начинается медленно, в течение нескольких недель ухудшается самочувствие ребенка, снижается аппетит, ребенок худеет, становится бледным. Долго держится субфебрильная температура тела.

Клинические проявления первичного ТБ комплекса могут сопровождаться развитием параспецифических реакций в виде кератоконьюнктивита, узловатой эритемы, рино-фарингита, аллергического дерматита.

Пальпаторно обнаруживают напряжение мышц плечевого пояса, усиление боли в боку при сдавливании грудной клетки на вдохе. Периферические лимфатические узлы мягко-эластичной консистенции, безболезненны, величиной 2 - 10 мм в диаметре. В легких при первичном ТБ комплексе перкуторно определяется укорочение или тупость легочного звука при больших размерах легочного компонента. Аускультативно выслушивается ослабление везикулярного дыхания. С появлением деструкции выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы.
Изменения наблюдаются в сердечно-сосудистой системе: диффузные изменения миокарда, аритмия, тахикардия, систолический шум, снижение артериального давления. Иногда бывает гепатолиенальный синдром - увеличение печени, селезенки.

Диагностика. В гемограмме находят умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, который сменяется лимфопенией, моноцитоз, увеличение СОЭ. В мокроте и промывных водах бронхов МБТ находят очень редко. Кожная чувствительность больных к туберкулину имеет гиперергические характер, то есть реакция Манту с 2 ТЕ ППД составляет 17 мм и более, часто обнаруживают " вираж".

Рентгенологически выделяют такие фазы комплекса: пневмонический, рассасывания, уплотнения и петрификации.

Пневмоническая фаза (инфильтративная) ПТБК рентгенологически характеризуется гомогенным, инфильтративным затемнением средней интенсивности, с неровными, размытыми краями, соединенным с корнем легких. Корень легких расширен, уплотненный, увеличены внутригрудные лимфатические узлы.

Фаза рассасывания (биполярности) развивается через 2-3 месяца лечения и указывает на первичный ТБ комплекс. Рентгенологически характеризуется уменьшением размеров инфильтративной тени, на фоне которой четко определяется первичный легочный аффект в виде очаговой тени средней интенсивности, с четкими контурами, определяются лимфангит в виде сосудистой тени, направленной в сторону корня легкого и лимфаденит.

В фазе уплотнения, которая развивается через 8-10 месяцев, наблюдается рассасывание инфильтрации, исчезает лимфангит; уменьшается в размерах и уплотняется первичный аффект. Также рассасывается инфильтрация, лимфатические узлы уменьшаются и уплотняются.

Фаза петрификации характеризуется отложением солей кальция. Это наступает через 1-1, 5 года после специфического лечения. Первичный аффект принято называть очагом Гона. Иногда первичный аффект рассасывается без остаточных изменений.

Дифференциальная диагностика первичного ТБ комплекса проводится с неспецифической пневмонией, раком легкого (центральным или периферическим), при наличии деструкции - с абсцессом легкого.
1. При неспецифической пневмонии в анамнезе имеются респираторные заболевания, начало острое, бронхо-легочно-плевральные симптомы преобладают над симптомами интоксикации, высокая температура одинаковая в течение суток. Аускультативно имеющиеся множественные разнокалиберные хрипы на фоне ослабленного дыхания. В анализе крови выраженный лейкоцитоз (15х109 / л и более), значительное повышение СОЭ.

Рентгенологически: очаги небольшой интенсивности с нечеткими контурами, преимущественная локализация в нижних отделах легких, верхушки не поражены.