Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. - признаки гипертрофии ЛЖ;




ЭКГ

- признаки гипертрофии ЛЖ;

- признаки гипертрофии ЛП (при митрализации).

ЭХО КГ малоинформативно.

Этиология – ревматизм (80% случаев), инфекционный эндокардит, сифилис, травма, атеросклероз, болезни соединительной ткани.

Примерно в половине случаев этот порок встречается в сочетании со стенозом устья аорты. Чаще бывает у мужчин. Значительный обратный ток крови из аорты в левый желудочек в результате неполного смыкания створок клапана в период диастолы приводит к расширению левого желудочка. Развивающаяся наряду с этим гипертрофия левого желудочка выражена умеренно, так как сопротивления изгнанию крови в аорту нет. Как компенсаторный механизм, обеспечивающий изгнание увеличенного количества крови, возникает удлинение систолы. Диастола же, напротив, укорачивается, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в левый желудочек. Но укорочение диастолы вызывает тахикардию.

Поступление большого обьема крови в аорту во время систолы, а затем быстрый отток во время диастолы значительной части крови обратно в левый желудочек сопровождается резким колебаниям давления в артериальной системе. Систолическое давление повышается, а диастолическое уменьшается, увеличивается пульсовое давление.

Артериальная гипертензионная дилатация по механизму Франка - Старлинга, наряду с гипертрофией, в течение длительного срока обеспечивает достаточный уровень гемодинамики. Левое предсердие работает в нормальных условиях. Но если дефект аортального клапана становится слишком значительным или если снижается сократительная функция левого желудочка, то диастолическое давление в левом желудочке начинает возрастать, достигая 20-25 мм. рт. ст. Это затрудняет опорожнение левого предсердия, приводит к его перегрузке и гипертрофии. В дальнейшем перегрузка левого предсердия приводит к застою в системе малого круга по типу «пассивной» легочной гипертензии. В итоге развивается гипертрофия правого желудочка и застойные явления в большом круге кровообращения. При значительном расширении полости левого желудочка может развиваться относительная митральная недостаточность—митрализация порока. В стадии компенсации порока больные длительное время сохраняют трудоспособность и редко предъявляют жалобы. Может быть ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение. Как и при стенозе устья аорты, характерны боли за грудиной стенокардитического типа, головокружения, наклонность к обморокам. При резких, движениях возможна потеря сознания. Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность кожных покровов, пульсация крупных сосудов, особенно сонных артерий («пляска каротид»). Могут выявляться ритмичные качания головы (симптом Мюссе), пульсация предсердечной области. На ногтевом ложе иногда обнаруживается «капиллярный пульс»—синхронное с пульсом изменение интенсивности oкpаски ногтевого ложа. Отчетливо виден приподнимающий верхушечный толчок, смещенный влево и вниз. Характерна аортальная конфигурация сердца.



Как уже указывалось, для аортальной недостаточности типично повышение систолического и снижение диастолического давления (амплитуда пульсового давления увеличивается). У части больных диастолическое АД снижается до нуля. Пульс высокий и скорый, что связано с быстрым подъемом и снижением АД. Над крупными сосудами может определяться двойной шум Дюрозье, реже двойной тон Траубе.

При аускультации области сердца выявляются снижение интенсивности 1 тона, ослабление или отсутствие 2 тона на аорте. Степень ослабления последнего пропорциональна выраженности клапанного дефекта. Выслушивается диастолический шум с эпицентром во втором межреберье справа от грудины или третьем - четвертом межреберье слева от грудины. Шум мягкий, дующий, различной длительности возникает сразу после 2 тона, лучше выслушивается на фазе выдоха в положении сидя с наклоном туловища вперед, ослабевает обычно при тахикардии, сердечной недостаточности, мерцании предсердий.

При аортальной недостаточности может выслушиваться и систолический шум (сопровождающий шум), обусловленный завихрением тока крови из-за деформации створок аортального клапана. На верхушке сердца может появляться систолический шум, связанный с развитием относительной митральной недостаточности, а также мезо- или пресистолический шум (шум Флинта) вследствие развития относительного стеноза митрального отверстия.



Рентгенологически выявляются увеличение левого желудочка и расширение восходящей части аорты. Талия сердца резко выражена. Даже при «митрализации» аортального порока не бывает значительной гипертрофии левого предсердия, На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. В отличие от стеноза устья аорты при аортальной недостаточности в отведениях V4 — V6 могут появляться высокие заостренные зубцы Т. Эхокардиография мало информативна. В ряде случаев определяется вибрация передней створки митрального клапана в период диастолы, в 50% случаев удается лоцировать измененные створки аортального клапана. При пороке, обусловленном инфекционным эндокардитом, можно выявить вегетации на клапанах, если диаметр их превышает 3-5 мм. Косвенные признаки порока – дилатация левого желудочка и гиперкинез его стенок. На ФКГ определяется ослабление 1 тона на верхушке, при выраженном пороке может быть 3 тон. 2 тон на основании сердца ослаблен. Регистрируется диастолическнй шум, который начинается непосредственно после 2 тона и имеет убывающий характер. Шум высокочастотный, в связи с чем иногда лучше выслушивается ухом, чем регистрируется на ФКГ. Во втором межреберье справа от грудины может выявляться сопровождающий систолический шум. Он обычно не имеет определенной формы и занимает не более половины систолы.

При аортальной недостаточности больные длительное время находятся в компенсированном состоянии. Однако при появлении признаков сердечной недостаточности состояние их быстро и прогрессивно ухудшается. Сердечная недостаточность при этом протекает по левожелудочковому типу с приступами сердечной астмы. В дальнейшем возможно присоединение и правожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом круге кровообращения.

Сочетанный аортальный порок сердца проявляется признаками, характерными для каждого из составляющих его поражений клапанного аппарата сердца. Для решения вопроса о преобладании порока необходимо тщательно анализировать клинические данные и результаты всех параклинических методов исследования. Определение преобладающего вида поражений имеет существенное значение, так как от этого зависят показание к операции и характер оперативного вмешательства


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2017 год. (0.005 сек.)Пожаловаться на материал