Формы, ассоциированные с инфекционным синдромом.

154) Малярия.

155) Шистозоматоз.

156) Токсоплазмоз.

Провоцирующие факторы: носительство гемолитического стрептококка в зеве или на коже, переохлаждение, респираторно-вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.

Определенная роль в этиологии отводится генетическим факторам, в частности, у лиц с опре­деленным антигенным набором в системе комплекса гистосовместимости - HLA-DR. Для постстреп­тококкового ОГН наиболее характерно наличие DR4 и DR₅.

Патогенез. Основные звенья патогенеза ОГН с современных позиций можно представить сле­дующим образом:

23) е звено - иммунологическая перестройка организма. Как известно, клиника ОГН развивает­ся спустя 1-3 недели после перенесенной инфекции. Этот своеобразный инкубационный период как раз необходим для осуществления иммунных процессов. В частности, при стрептококковой инфек­ции в кровь попадают стрептококковые нефритогенные антигены - АГ (протеины, липопротеины, тейхоевая кислота, нейраминидаза и др.). В ответ на эту экспансию антителообразующие клетки усиленно продуцируют антитела (АТ), которые связываются с АГ, в результате образуются иммун­ные комплексы (ИК). Часть этих комплексов уничтожается (реутилизируется) непосредственно клетками-фагоцитами нейтрофильного ряда в периферическом русле крови. Оставшаяся часть ИК попадает в ткань клубочка и откладывается там.

24) е звено - активация системы комплемента с последующим первичным повреждением ба­зальной мембраны (БМ) клубочков. В результате повреждения базальной мембраны продукты ее по­вреждения становятся ауто антигенами. В ответ вырабатываются аутоантитела к собственной базаль­ной мембране - формируется антительный механизм ОГН.

25) е звено - активация пролиферативных процессов в клубочковой зоне с развитием клеточной воспалительной инфильтрации. Большое значение в развитии клеточной пролиферации отводится цитокинам, которые в большом количестве образуются при дальнейшем развитии иммуновоспали­тельной реакции. Свойством цитокинов является то, что они резко увеличивают образование различ­ных клеток в клубочковой зоне (пролиферация). Этот процесс приобретает безудержный, избыточ­ный, лавинообразный характер. Образующаяся гиперклеточность в клубочковой зоне, образование огромного количества агрессивных факторов воспаления (лизосомальных ферментов, супероксидов и др.) еще больше усугубляет функциональное состояние клубочков.

26) е звено - рассасывание, обратное развитие клеточного инфильтрата с восстановлением функционального состояния клубочков или, наоборот, развитие склеротических процессов.

Морфология ОГН характеризуется поражением 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. После острой экссудативной фазы развивается экссудативно­пролиферативная, а затем просто пролиферативная. Пролиферативные и экссудативные проявления обычно начинают разрешаться через 1-2 месяца от начала заболевания, хотя полное морфологиче­ское восстановление затягивается на несколько лет. В целом морфологическая картина при остром процессе оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, при котором прослеживается несколько стадий - экссудативная, экссудативно-пролиферативная, проли­феративная и, наконец, стадия остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.