Классификация острых воспалительных заболеваний ЧЛО

I. С преимущественным поражением костных структур:

1. Деструктивные формы хронического периодонтита.

2. Одонтогенный остеомиелит.

II. С преимущественным поражением околочелюстных мягких тканей:

1. Острый периостит.

2. Острый перикоронарит.

3. Одонтогенный абсцесс.

4. Одонтогенная флегмона.

5. Одонтогенный воспалительный инфильтрат.

III. С преимущественным поражением регионарного лимфатического аппарата:

1. Острый серозный и гнойный лимфаденит.

2. Аденофлегмона.

IV. Осложнения:

1. Сепсис.

2. Медиастинит.

3. Тромбофлебит лицевых вен и тромбоз кавернозного синуса.

4. Менингит.

К неодонтогенным воспалительным заболеваниям относятся фурункулы, карбункулы, сиалоадениты, артриты.

К специфическим воспалительным процессам относятся актиномикоз, туберкулез и сифилис.

Периостит челюстей

Оказание первой врачебной помощи.

При остром или обострившемся хроническом периодонтите гнойный экссудат из околоверхушечной области через гаверсовы каналы и кортикальную пластинку челюсти попадает под надкостницу. Развивается острое воспаление надкостницы или поднадкостничный абсцесс.

Образование гнойного очага между компактным веществом кости челюсти и отслоенной от него надкостницей сопровождается общим недомоганием, слабостью, головной болью, повышением температуры тела до 37, 5 – 38⁰С. Наблюдается коллатеральный отек мягких тканей, сглаженность и инфильтрация переходной складки в области «причинного» зуба и рядом стоящих зубов. Обследование «причинного» зуба выявляет симптомы, характерные для острого или обострения хронического периодонтита.

Лечение. После обезболивания проводят вскрытие поднадкостничного абсцесса с последующим дренированием гнойной полости резиновой полоской. По рентгенограмме определяют характер изменений околоверхушечных тканей «причинного» зуба и решают вопрос, либо о консервативном лечении зуба (его раскрытие), либо о консервативно-хирургическом методе лечения (раскрытие и после стихания воспалительного процесса проводят пломбирование и зубосохраняющую операцию), либо о срочном его удалении. Назначают сульфаниламиды, десенсибилизирующие лекарственные средства.

Одонтогенный остеомиелит челюстей

Остеомиелит челюстей – это инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях под влиянием агрессивных факторов физической, химической или биологической природы на фоне предварительной сенсибилизации и нейрогуморальных сдвигов, предшествующих развитию заболевания.

Заболевание начинается остро и характеризуется сильными иррадиирующими болями, высокой температурой тела, головной болью, потерей аппетита и сна, симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки. Общее состояние больного может быть тяжелым, средней тяжести, удовлетворительным, что зависит от реактивности организма, степени выраженности и патогенности микрофлоры.

В зависимости от протяженности процесса остеомиелит бывает ограниченным, очаговым и диффузным.

Для остеомиелита челюстей характерно утолщение нижней челюсти, подвижность «причинного» зуба и рядом стоящих зубов, нарушение чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва.

При оказании врачебной помощи необходимо удалить «причинный» зуб, что является обязательным и основным видом терапии этого заболевания, создается отток, поскольку вместе с гноем из внутрикостного очага удаляются вирулентные микроорганизмы, их токсины и продукты тканевого распада, проводят также периостотомию и остеоперфорацию.

Общее лечение – антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая терапия.

Подострая фаза остеомиелита (1, 5 – 2 недели) характеризуется стабилизацией воспалительного процесса, улучшением общего состояния (исчезает слабость, нормализуется сон и аппетит), снижением температуры тела, значительным уменьшением лейкоцитов и СОЭ. Операционные раны очищаются от некротических тканей, гранулируют, уменьшается их гноетечение. Зубы, расположенные в зоне воспалительного очага, становятся еще более подвижными.

Хроническая фаза остеомиелита челюсти – самая продолжительная. В местах разрезов и на других участках кожи, слизистой оболочки полости рта появляются свищи, из которых выделяется гной. Отторжение секвестров сопровождается появлением грануляций из свищевых ходов. В области остеомиелитического очага челюсть утолщена, зубы подвижны. При зондировании свища обнаруживаются неровные контуры секвестрирующей кости.

Важную роль в диагностике хронического остеомиелита челюстей играет рентгенологическое исследование. При остеомиелите нижней челюсти секвестрация появляется лишь в конце 3 – 4 недели, верхней челюсти – немного раньше.

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей дифференцируют от специфических поражений челюстей (актиномикоза, туберкулеза, сифилиса), доброкачественных и злокачественных опухолей.

Лечение

В хроническую фазу остеомиелита продолжают противовоспалительную терапию. Проводят ступенчатую антибактериальную терапию цефуроксимом натрия (Зинацеф). Вводят по схеме: первое введение – за 30 минут до операции 1, 5 г в/в, в последующие 3 – 4 дня – по 750 мг в/м через 8 часов, в течение следующих 5 дней – перорально по 500 мг через 12 часов. Применяют активную иммунотерапию (анатоксин + продигиозан).

Операция – секвестрэктомия. Секвестры на верхней челюсти обычно удаляют через 3 – 4 недели от начала заболевания. На нижней челюсти – через 5 – 8 недель. Образовавшиеся небольшие костные полости ведут под кровяным сгустком, или они могут быть заполнены гемостатической губкой, остеопластическими материалами.

При больших полостях показана костная пластика из аллогенной лиофилизированной кости, консервированным хрящом.

В хроническую фазу остеомиелита челюстей рекомендуют физиолечение: электрофорез йодида калия, хлорида кальция. При вялом течении хронической фазы назначают электрофорез 2 % раствора сульфата меди или цинка, ультразвук, после секвестрэктомии – парафин, грязи, озокерит.

Больных в хронической фазе одонтогенного остеомиелита следует долечивать в кабинетах реабилитации, где проводится контроль за процессами репаративной регенерации, санация полости рта, своевременное зубное протезирование. Больные, перенесшие диффузный остеомиелит челюстей, подлежат диспансеризации.

Особенности клинического течения, диагностики и лечения околочелюстных флегмон

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации значительную часть составляют гнойные отграниченные или разлитые воспалительные процессы мягких тканей – абсцессы и флегмоны.

Абсцесс – ограниченный очаг гнойного воспаления, приводящий к расплавлению участка клетчатки или другой ткани с образованием полости.

Флегмона – острое разлитое воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Источники инфекции при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области могут быть одонтогенной и неодонтогенной природы. Значительно чаще входными воротами являются периапикальные очаги инфекции. Поэтому такие абсцессы и флегмоны называются одонтогенными. В тех случаях, когда абсцессы и флегмоны сопутствуют одонтогенному остеомиелиту и осложняют его течение, их называют остеогенными, или остеофлегмонами.

Частота возникновения флегмон, своеобразие клинического течения и тяжесть прогноза во многом определяются топографо-анатомическими и иммунологическими особенностями этой области.

Различают парамаксилярные, парамандибулярные флегмоны, абсцессы и флегмоны языка и шеи.

Заболевание при одонтогенных абсцессах и флегмонах часто начинается с обострения хронического периодонтита, перикоронарита, абсцедирующей формы пародонтита. В области «причинного» зуба появляется боль, которая усиливается при надавливании на зуб. Спустя некоторое время к перечисленным симптомам присоединяются другие, свидетельствующие о распространении инфекционно-воспалительного процесса за пределы челюсти. При этом возникает болезненная припухлость мягких тканей, может наблюдаться нарушение функций жевания и глотания.

Все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области подразделяют на поверхностные и глубокие.

Для поверхностных характерна выраженность таких симптомов, как асимметрия лица за счет отека и инфильтрата мягких тканей, гиперемия кожных покровов и слизистой оболочки полости рта над очагом воспаления, местное повышение температуры, при пальпации может определяться флюктуация.

При глубоких абсцессах и флегмонах перечисленные выше симптомы не выражены и выявляются, в основном, при осмотре полости рта. В то же время у больных с подобной локализацией патологического процесса ярче выражен болевой синдром, в большей мере страдает общее состояние. Как правило, наблюдаются нарушения функций жевания, глотания, а нередко и дыхания. Что касается более тонкой топической диагностики, то она проводится на основании сопоставления выраженности отдельных симптомов воспаления и зависит от их локализации. Необходимо также оценить этиологический фактор, вирулентность инфекционного начала, тип ответной реакции организма.

В зависимости от распространенности флегмонозного процесса, степени выраженности интоксикации организма больного развиваются общие симптомы заболевания: озноб, слабость, головная боль, бессонница, потеря аппетита. Наблюдается тахикардия, учащается дыхание. Температура тела колеблется от субфебрильной до 40⁰С. Вследствие интоксикации нарушается работа жизненно важных органов и систем организма больного: сердечно-сосудистой и иммунной систем, страдают почки и печень.

Важное значение для диагностики абсцессов и флегмон лица и шеи имеют клинические и биохимические показатели крови (СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СРБ, изменение белковых фракций крови, АСТ, АЛТ и другие).

В комплексе многокомпонентной терапии больных гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи основным методом остается хирургический – вскрытие инфекционно-воспалительного очага и обеспечение эвакуации гноя.

Оперативный доступ для вскрытия абсцесса или флегмоны выбирают в соответствии с локализацией гнойника. Ткани рассекают, руководствуясь анатомическими особенностями той области, где производится вмешательство, и эстетическими соображениями: разрезы на лице производят соответственно ходу ветвей лицевого нерва, при флегмоне дна полости рта проводят воротникообразный разрез.

Вскрытие гнойного очага осуществляется со стороны кожных покровов, либо внутриротовым. При выборе оперативного лечения предпочтение следует отдавать тому методу, при использовании которого:

- путь к гнойному очагу является наиболее коротким;

- при рассечении тканей опасность повреждения органов и важных в функциональном отношении структур (сосудов, нервов) наименее вероятна;

- обеспечиваются лучшие условия для оттока гнойного экссудата;

- послеоперационный рубец на коже лица должен быть мало заметен.

После вскрытия флегмоны назначают комплексное лечение.

Особой тяжестью отличаются распространенные (на 2 – 3 клетчаточных пространства) и прогрессирующие (прежде всего гнилостно-некротические) флегмоны.

Гнилостно-некротические флегмоны лица и шеи (особенности клиники и лечения)

Гнилостно-некротические флегмоны лица и шеи – наиболее тяжелый вид гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Они характеризуются распространяющимся некрозом тканей и последующим их гнилостным распадом. Из гнойного очага при гнилостно-некротических флегмонах челюстно-лицевой области обычно высевается смешанная микрофлора. По данным разных исследований в 90 % случаев отмечается рост анаэробной микрофлоры.

Возбудителями гнилостной инфекции чаще всего являются Str. vulgaris, B coli, Str. putrificus. Среди анаэробов выделяют неклостридиальную анаэробную инфекцию, занимающую доминирующее положение в нормальной микрофлоре человека. Наибольшее клиническое значение имеют: неспоробразующие грамотрицательные палочки (различные виды Bacteroideus и Fusobacterium), грамположительные неспоробразующие палочки (Bifidobacterium, Eubacterium и др.), а также грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococсus.

Считают, что главным фактором, определяющим характер и распространенность гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, является не столько вид микробных агентов, сколько их концентрация, увеличение которой связано со снижением защитных сил организма.

Для гнилостно-некротических флегмон челюстно-лицевой области характерно наличие газообразования в очаге воспаления, проявляющиеся симптомом крепитации, происходит некроз тканей, экссудат имеет геморрагический характер.

В клинической картине таких флегмон признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями воспаления, что отражает патологоанатомическую сущность этого инфекционного процесса – преобладание альтерации над явлениями экссудации. Общее состояние больных тяжелое. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, температура тела высокая. В покое наблюдается одышка, тахикардия, затрудненное дыхание и глотание.

Для диагностики анаэробной инфекции кроме бактериологического исследования в последние годы большое значение имеет газожидкостная хроматография (ГЖХ). Установлено, что анаэробные микроорганизмы продуцируют в среду летучие жирные кислоты – пропионовую, масляную, изомасляную, валериановую, изовалериановую и другие, в то время как аэробные микроорганизмы подобных соединений не образуют. Указанные метаболиты могут быть обнаружены с помощью ГЖХ. Метод ГЖХ позволяет судить не только о присутствии анаэробов, но и об их метаболической активности и, следовательно, о реальном участии анаэробной микрофлоры в патологическом процессе. Быстрая идентификация анаэробов с помощью метода ГЖХ позволяет своевременно выполнить операцию и включить в схему комплексной интенсивной терапии препараты целенаправленного воздействия на анаэробный компонент микрофлоры.

Больные с гнилостно-некротическими флегмонами нуждаются в срочном оперативном вмешательстве на фоне общей интенсивной терапии под общим обезболиванием. Оно заключается в широком раскрытии клетчаточных пространств всех пораженных и смежных с ними областей. Рассекают карманы, устраняют затеки, иссекают некротизированные ткани. Проводят трансфузионно-дезинтоксикационную терапию, гипербарическую оксигенацию и местную оксигенотерапию раны лекарственными препаратами в сочетании с другими лечебными мероприятиями.

Одонтогенный синусит

Источником инфицирования верхнечелюстной пазухи при одонтогенных синуситах являются периапикальные очаги премоляров и моляров, а также зубодесневые карманы при пародонтите. Относительно частое повреждение и инфицирование верхнечелюстной пазухи при хирургическом и консервативном лечении малых и больших коренных зубов верхней челюсти объясняется их анатомическими особенностями.

Для острого синусита характерны боли соответственно расположению верхнечелюстного синуса, иррадиирующие по разветвлениям тройничного нерва. Они усиливаются при наклоне головы. Характерны боль при пальпации клыковой ямки, гнойные выделения из соответствующей половины носа.

Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд особенностей:

1. Боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию.

2. Наличие перфорационного отверстия в области дна пазухи.

3. Болезненная пальпация переднелатеральной стенки пазухи.

4. Изолированное поражение одной пазухи.

5. Гнойные выделения из соответствующей половины носа.

Лечение. Удаление «причинного» зуба, пункция и шунтирование верхнечелюстного синуса, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия.

При хроническом полипозном одонтогенном синусите показана операция на верхнечелюстном синусе.

Фурункулы и карбункулы лица

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани. Возбудителем заболевания чаще всего является золотистый, реже белый стафилококк.

Факторами, предрасполагающими к возникновению фурункулов, могут быть неблагоприятные метеорологические условия, охлаждение, перегревание организма, нарушение эндокринной, нервной систем, авитаминоз, интоксикация. Особое значение в возникновении заболевания имеет нарушение углеводного обмена.

Клиника.

Первая стадия. Вначале возникает нерезко ограниченная краснота и припухание, сопровождающиеся незначительной болезненностью. В течение 1 – 2 дней в области устья волосяного фолликула формируется ограниченный узелок, подлежащие ткани инфильтрируются.

Вторая стадия развития фурункула – нагноение и некроз. Через 3 – 4 дня от начала заболевания происходит гнойное расплавление тканей, клинически проявляющееся флюктуацией. После вскрытия фурункула выделяется гной с примесью крови и удаляется гнойно-некротический стержень.

Для третьей стадии характерно заживление раны с образованием небольшого, втянутого рубца.

Фурункулы лица сопровождаются регионарным лимфаденитом. Больные жалуются на головную боль, общее недомогание, которые являются следствием интоксикации организма. Особенно тяжелое клиническое течение характерно для фурункулов верхней губы, в области носогубного треугольника. Из-за возникновения грозных осложнений (тромбофлебита лицевых вен и тромбоза пещеристого синуса) такие фурункулы получили название «злокачественных».

Карбункул – это одновременное поражение нескольких волосяных фолликулов. В отличие от фурункула карбункул является разлитым гнойно-некротическим воспалением глубоких отделов кожи и подкожной жировой клетчатки. Этиология и патогенез карбункула такая же, как и фурункула. Состояние больных бывает тяжелым. Карбункулы лица чаще, чем фурункулы, осложняются тромбофлебитом лицевых вен и тромбозом пещеристого синуса, сепсисом.

Лечение неосложненных фурункулов в первой стадии консервативное. Хороший эффект дают блокада новокаином и антибиотиками, физиолечение.

Во второй стадии проводят хирургическое лечение: гнойник вскрывают и дренируют. При фурункулах и карбункулах назначают антибактериальную терапию. При появлении интоксикации и высокой температуре тела проводят дезинтоксикационную терапию. Особую значимость приобретает усиление неспецифических факторов защиты организма и иммунотерапия. Активную специфическую иммунотерапию проводят стафилококковым анатоксином. Для снижения свертывающего потенциала крови используют антикоагулянты. Важное значение в комплексной терапии фурункулов и карбункулов лица имеют физиотерапевтические методы (УФО, УВЧ, СГНЛ).

Профилактика фурункулов и карбункулов лица – это предотвращение гнойничковых заболеваний кожи, выдавливания их, санация полости рта и носа, являющихся основным резервуаром патогенных стафилококков в организме человека.

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, вызываемое лучистым грибом (по последним данным грамположительными бактериями). Актиномикоз развивается в результате аутоинфицирования в условиях сенсибилизации организма. Входными воротами инфекции является любое механическое повреждение кожи, СОПР; кроме того возбудитель может внедряться через канал разрушенного зуба или маргинально.

Т.Г. Робустова выделяет 10 форм актиномикоза: кожную, подкожную, подслизистую, слизистую, одонтогенную актиномикозную гранулему, подкожно-межмышечную (глубокую), поражение лимфатических узлов, периоста, кости челюсти и органов полости рта. Для этого заболевания характерно вяло текущий воспалительный процесс. Инфильтрат плотный, малоболезненный, кожа синюшного цвета. Появляются свищи с гнойным отделяемым, содержащим включения в виде манной крупы. При распространении инфильтрата на жевательные мышцы возникает сведение челюстей. Диагноз ставят на основании клиники, кожно-аллергической пробы с актинолизатом, обнаружения друз мицелия в гное, гистологического и бактериологического исследований.

Лечение актиномикоза – комплексное: хирургическое лечение сводится к удалению зубов, явившихся входными воротами инфекции; вскрытие актиномикотических очагов в околочелюстных тканях, выскабливанию грануляционной ткани, удаление патологических очагов пораженной кости, применение актинолизата, антибиотиков, препаратов йода, рентгенотерапии, физиолечения.

Туберкулез

В челюстно-лицевой области принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное туберкулезное поражение формируется в области кожи, слизистой оболочки полости рта, лимфатических узлов челюстно-лицевой области. После внедрения туберкулезной инфекции на коже или СОПР образуется папулезное, пузырчатое или пустулезное образование, которое вскрывается наружу с образованием болезненной язвы с неровными подрытыми краями и дном, выполненным зернистыми грануляциями желтоватого цвета. Заболевание сопровождается воспалительной реакцией регионарных лимфатических узлов. Впоследствии наблюдается распад лимфатических узлов с выходом наружу характерного творожистого секрета.

Вторичное туберкулезное поражение челюстно-лицевой области возникает при активном туберкулезном процессе, когда первичный афект находится в легких, костях, кишечнике.

Одним из проявлений вторичного туберкулезного процесса является туберкулезная волчанка. Туберкулезом поражаются СОПР и носа, кожа лица – в основном в области носа, щек, ушных раковин.

Клиническая картина первичного туберкулезного лимфаденита неотличима от вторичного поражения лимфатических узлов. Туберкулез челюстей возникает вторично в результате распространения туберкулезных микобактерий гематогенно или лимфогенно из других органов – дыхания и пищеварения, а также контактного перехода со СОПР. Соответственно этому различают поражение кости при первичном туберкулезном комплексе и поражение ее при активном туберкулезе легких.

Поражение кости при первичном туберкулезном комплексе развивается преимущественно у детей и подростков. Локализация – верхняя челюсть в области нижнеглазничного края или скулового отростка, на нижней челюсти в области ее тела или ветви. При переходе процесса из глубины кости на мягкие ткани образуется инфильтрация, холодные абсцессы, свищи с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого распада. Рентгенологически в образовавшихся полостях видны мелкие секвестры.

Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области слагается из ряда методов. Прежде всего это – туберкулинодиагностика, которая позволяет установить присутствие туберкулезной инфекции в организме (пробы Манту, Пирке).

Рентгенологическое обследование. Исследуют мазки гноя из очагов, отпечатки клеток язв для обнаружения микобактерий туберкулеза. Проводят биопсию лимфатических узлов – патогистологическое исследование. В последние годы шире используют посевы с выделением культур микобактерий туберкулеза.

Лечение больных проводится в туберкулезных диспансерах.

Сифилис

Это хроническое инфекционное заболевание, вызванное бледной трепанемой. Болезнь имеет 4 периода. Патология тканей челюстно-лицевой области наблюдается при первых трех.

Первичный сифилис характеризуется появлением на слизистой оболочке, в том числе и в полости рта, твердого шанкра, который возникает на красной кайме и слизистой оболочке губ, щек, миндалин и на языке. Твердый шанкр появляется через 2 – 4 недели после заражения. Заболевание начинается с появления участка воспаления слизистой оболочки, который уплотняется до хрящевой консистенции. Центральный отдел эрозируется. На миндалинах твердый шанкр проявляется в трех основных формах: язвенной, ангиноподобной и комбинированной. Происходит увеличение и уплотнение регионарных лимфатических узлов.

Вторичный сифилис чаще поражает СОПР и имеет вид пустулезных или розеолезных элементов. Этот период наиболее опасен для окружающих в смысле заражения сифилисом.

Третичный сифилис характеризуется образованием гумм на мягком и твердом небе и языке. При поражении гуммозным процессом верхней челюсти образуется сообщение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстным синусом. Происходит разрушение носовой перегородки и носовых костей, западение спинки носа. После распада гуммы в кости происходит постепенное заживление тканей с образованием грубых, плотных, часто стягивающих рубцов. В кости развиваются гиперостозы, экзостозы, особенно по краям костных дефектов.

Для диагностики сифилиса проводят специфические реакции.

Лечение больных – в кожно-венерических диспансерах.

Осложнения

Одонтогенный медиастинит развивается в результате распространения гнойного экссудата по протяжению при флегмоне окологлоточного пространства и дна полости рта, по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и претрахеальной клетчатке. Состояние больного тяжелое – резкая одышка, поверхностное дыхание, возникает боль за грудиной, усиливающаяся при запрокидывании головы. Характерно постоянное покашливание. Положение больного вынужденное. Во время вдоха наблюдается втяжение тканей в области яремной впадины. Важное значение в диагностике имеет рентгенография, позволяющая определить расширение тени средостения, выпот в плевральной полости.

Лечение – вскрытие переднего средостения по Разумовскому. Интенсивная терапия.

Сепсис развивается при внедрении в организм патогенных микробов на фоне снижения реактивности организма. Для генерализации инфекции необходимо наличие в очаге определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (10⁵ микробов на 1 гр ткани).

Сепсис – это генерализованная форма гнойной инфекции, связанная с «прорывом» микроорганизмов и их токсинов из первичного очага в кровоток, развивающаяся на фоне вторичного иммунодефицита и приводящая к системным нарушениям в организме больного.

С целью устранения разногласий в терминологии и патогенезе этого заболевания американские врачи провели согласительную конференцию в 1997 году, где было решено использовать в клинической практике следующие термины и понятия:

Синдром системного ответа (реакции) – это тяжелая реакция организма на воспаление, обусловленная инфекцией, тяжелой травмой, ожогами и другими повреждающими факторами.

Клинические признаки синдрома системной воспалительной реакции:

- t > 38⁰С или < 36⁰С;

- тахикардия > 90 ударов в 1 минуту;

- нарушение психического статуса;

- количество L > 12х10⁹ или < 4х10⁹;

- тахипное > 20 дыханий в 1 минуту.

Под сепсисом в широком смысле предполагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции.

Бактериемия – присутствие живых бактерий в крови.

Сепсис-синдром (или тяжелый сепсис) характеризуется развитием одной из форм органосистемной недостаточности (острая почечная недостаточность, коагулопатия, кардиогенная недостаточность и т.д.).

Септический шок – обусловленное сепсисом снижение давления (гипотония АД < 90 мм. рт. ст.) в условиях адекватно восполняемого объема циркулирующей крови и невозможность подъема АД путем использования симпатомиметиков.

Септический шок можно рассмартивать как одну из форм сепсис-синдрома, при которой отмечается несостоятельность сосудистой реакции.

Причины, способствующие генерализации инфекции:

1. Неадекватное лечение местного гнойного очага.

2. Нарушение местных защитных барьеров.

3. Иммунодефицит.

4. Поздняя обращаемость больных, ошибки в диагностике и лечении на догоспитальном этапе.