Этиопатогенез железодефицитной анемии у детей

Несмотря на относительную легкость диагностики и лечения, дефицит железа остается в начале третьего тысячелетия основной проблемой здравоохранения во всем мире

Дефицит железа обусловлен недостаточностью питания в течение всей жизни, отсутствием животной пиши (вегетарианство), избыточной кровопотерей, повторными кишечными инфекциями, глистной инвазией сочетающихся у детей и подростков с необходимостью роста, а у девочек и женщин - с потерями железа вследствие гиперменореи или повторных беременностей.

Причины развития железодефицитной анемии у детей различные. Среди них можно выделить дефицит запасов железа, повышенная потребность организма в железе, обусловленная интенсивным ростом, повышенные затраты запасов железа при кровопотере, нарушение усвоения и транспорта железа, нарушение регуляции обмена железа, обусловленное гормональным дисбалансом, недостаточное поступление железа с пище. Наиболее частой причиной развития анемий у детей первых лет жизни является недостаточное поступление железа с пищей. В течение первого полугодия ребенок компенсирует экзогенный дефицит железа за счет эндогенных запасов, полученных от матери.

Во втором полугодии пища становится основным источником железа, и именно в этот период в случае несбалансированного вскармливания может развиться железодефицитная анемия.

Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет 0, 5-1, 2 мг/сутки. Суточная потребность детей на 1-2-м году жизни составляет 7-8 мг пищевого железа (0, 5 – 1, 0 мг/кг массы тела в сутки). В грудном молоке содержание железа низкое - 1, 5 мг/л, в коровьем еще меньше (0, 5 мг/л). Причем всасывание железа из коровьего молока и смесей, приготовленных на его основе, в 2-3 раза ниже, чем из грудного. (2 стр. 32)

Основным источником пищевого железа являются мясные, фруктовые и овощные блюда. Нерациональное вскармливание детей младшего возраст (молочное или мучное питание, отсутствие в рационе мясных блюд) ведет к развитию железодефицитной анемии и создает условия для развития дефицита железа у детей старшего возраста.

Патогенез железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема - соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов - цитохромов, каталазы и - пероксидазы. (2 стр. 32)

В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия. (15 стр. 32)

Дефицит железа у плода, новорожденного, в грудном возрасте может привести к нарушению умственного развития, гипервозбудимости в сочетании с синдромом невнимательности и плохой познавательной функ­цией, к задержке психомоторного развития вследствие функциональной недостаточности миоцитов и замедления миелинизации нервных волокон.

В антенатальном периоде плод получает железо от матери через плаценту. Депонирование железа начинается уже в ранние сроки беременности, однако наиболее интенсивно оно накапливается с 28-32-й недели гестации. При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа. В случае развития у беременной напряженного железодефицитного состояния включаются компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на адекватное снабжение плода железом. При этом происходи освобождение железа из резервных запасов плаценты (плацентарного ферритина) и поступление его в фетальный кровоток. (11 стр. 32)

Благодаря механизмам, обеспечивающим положительный баланс железа у плода, количество железа, получаемого ребенком антенатально, не зависит от содержания железа в организме беременной. Имеются многочисленные и убедительные данные, свидетельствующие, что плод получает достаточное количество железа даже в тех случаях, когда у матери в период беременности отмечается железодефицитная анемия.

Однако, в ряде случаев, ЖДА и даже латентный дефицит железа у беременной могу стать причиной сидеропении плода и быть одним из факторов развития данной патологии в постнатальном периоде.

Патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые или обострение соматических и инфекционных заболеваний), сопровож­дающееся нарушением маточноплацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода.

Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фетоматеринских и фетоплацентарных кровотечениях. Синдром фетофетальной трансфузии при многоплодной беременности также способствует недополучению железа. Для создания запасов железа в организме ребенка не менее важно и время пережатия пуповины.

Установлено, что как преждевременная перевязка пуповины (в первые 1-2 мин после рождения, т е еще до прекращения пульсации ее сосудов), так и поздняя, приводят к недополучению 30-40 мг железа. При физиологическом течении беременности и родов доношенный новорожденный ребенок антенатально получает 250-300 мг железа, что соответствует 70-75 мг/кг массы тела.

У недоношенных новорожденных концентрация железа в организме аналогична таковой у доношенных детей (70-75 мг/кг), но в связи с низкой массой тела запас железа у них недостаточный.

После рождения ребенка источником железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и утилизация железа из эндогенных запасов. В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде очень быстро истощаются антенатальные запасы железа.

Развитию сидеропении, особенно у недоношенных, способствуют также низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа и отсутствие полного покрытия физиологических потребностей в железе алиментарными факторами. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении, то уже к 3-му мес. жизни у недоношенных и к 5-6-му - у доношенных детей, даже при естественном вскармливании, имеются все предпосылки для развития железодефицитной анемии.

У детей и подростков с дефицитом железа развивается эпителиопатия с нарушениями кишечного всасывания и недостаточностью дериватов кожи (плохой рост волос, ногтем).

Дефицит железа способен вызвать и другие расстройства здоровья детей в связи с избирательными дефектами металлоферментов, содержащих железо, а их известно более 40 (например, миелопероксидаза. глютатионредуктаза) и т. д. (1, 24 стр. 32-33)