Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей.






Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано эссенциальным, т.е. жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддисмутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и ггемосидирин). В тоже время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеины и ДНК, т.к. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека. (7. стр. 32)

Самый важный регулирующий центр гомеостаза железа в организме человека находится на апикальной и базолатеральной мембранах эпителия двенадцатиперстной кишки. Апикальная мембрана энтероцита обращена в просвет кишечника и специализируется на транспорте в клетки гемового и двухвалентного железа. Наиболее интенсивно железо транспортируется через двухвалентный транспортер металла белок DМТ1. Базолатеральная мембрана участвует в переносе железа, транспортированного в клетки кишечного эпителия, в плазму крови. Железо, не транспортированное в плазму, выводится из организма путем отшелушивания эпителия кишечника. Запасы железа хранятся в организме в виде ферритина и гемосидерина. При этом ферритин обнаруживается практически во всех клетках, представляя собой легкодоступный резерв железа растворимой, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином клетки-предшественники эритроцитов в косном мозге, макрофаги, ретикуло-эндотелиальные клетки печени. При дефиците железа в организме истощаются именно эти запасы. Показателями дефицита железа в организме служат снижение уровня сывороточного ферритина, уменьшение содержания железа в сыворотке крови, повышение ее железосвязывающей способности. Дефицит железа приводит к нарушению иммунитета, снижению работоспособности и ухудшает функционирование головного мозга. (3 стр. 32)

Согласно современным исследованиям, наибольшее содержания железа после гемоглобина эритроцитов наблюдается в клетках головного мозга. Youdim и соавторы (1989) показали, что обмен железа в тканях головного мозга находится на более низком уровне, чем в печени, так как клетки головного мозга имеют низкую способность депонирования данного микроэлемента. Однако, в отличие от печени, головной мозг дольше удерживает железо, что препятствует истощению его запасов. В то же время на фоне ферротерапии железо быстрее накапливается в печени, нежели в головном мозге. Железо в тканях головного мозга участвует в генерации импульсов и нервных синапсах, в процессах миелинезации нервных волокон, оказывает влияние на функцию гипоталамуса. В случае недостатка железа снижаются количество и чувствительность допаминовых рецепторов Д2, что ведет к нарушению метаболизма допамина в нервных синапсах, в результате чего уменьшается стимулирующий эффект на следующую клетку и сокращается количество проходящих импульсов. Эксперементы, проведенные John L. Beard (2001) на крысах, у которых наблюдался дефицит железа, показали, что недостаток железа сопровождается уменьшением концентрации экстрацеллюлярного допамина в полосатом ядре мозга, в связи с чем уменьшается активность транспортного белка допамина – ДАТ (допаминовый транспортер), активизирующего Д2-рецепторы на пресинаптической мембране. Авторы пришли к выводу, что в условиях дефицита железа происходит перестройка допаминовых рецепторов и увеличения синтеза опиатных пептидов, блокирующих активность ДАТ, что со временем приводит к нарушениям поведения, моторики. Таким образом, дефицит железа может оказывать специфическое воздействие как на центральную нервную систему (нервные клетки, миелин), так и на процесс передачи нервных импульсов. Результаты экспериментальных исследований показали, что дефицит железа, сопровождающийся снижением дофаминергической активности, может привести к изменению поведенческих реакций, познавательных функций, негативно повлиять на способность к обучению и память. (20. стр.32)

Дефицит железа определяется более чем у четверти населения земного шара. В течение последних 20 лет проводились многочисленные исследования, посвященные влиянию дефицита железа на различные функции организма. Наиболее убедительными оказались результаты исследований B. Lozoff с коллегами подтвердившие наличие отдаленных неблагоприятных эффектов сидеропении. С целью контроля использовался полный набор тестов, отражающих когнитивное, психоэмоциональное и двигательное развитие, а также проводилась оценка успеваемости в школе. Авторы показали, что подростки, которые в младенческом возрасте имели хронический, тяжелый дефицит железа, получали более низкие баллы при оценки их умственной и двигательной активности. После учета фоновых факторов различия оставались статистически достоверными при выполнении арифметических и письменных заданий, оценке моторной активности, а также некоторых особых когнитивидных процессов (пространственная, изберательнаяпамять и д.р.). Многие из детей, в прошлом имевшие дефицит железа, оставались на второй год обучения или обращались за дополнительной помощью в учебе. Родители и учителя оценивали их поведение как проблемное, отмечали у детей беспокойство или депрессию, трудности в общении и проблемы, связанные с отсутствием внимания. Таким образом, тяжелый длительный дефицит железа в раннем возрасте может проявиться впоследствии задержкой развития и изменением поведенческих реакций. Таким детям требуется дополнительная помощь во время учебы в школе, что является важным аргументом в пользу профилактики дефицита железа в раннем возрасте. Учитывая, что развитие головного мозга, процессы его дифференцировки относятся преимущественно к перинатальному периоду и к первым годам жизни, необходима коррекция дефицита железа именно в раннем возрасте. Выбору препарата для коррекции сидеропении придается особое значение, поскольку длительность лечения может составлять от нескольких недель до нескольких месяцев. При этом важны не только эффективность, но и отсутствие побочных эффектов и осложнений, приверженность к проводящей терапии, особенно в педиатрической практике. Главными требованиями, предъявляемыми к препаратамжелеза для приема внутрь, используемым в детской практике, являются: достаточная биодоступность, высокая безопасность, хорошие органолептические характеристики, лекарственные формы, удобные для пациентов всех возрастов. Этим критериям наибольшей степени отвечают препараты железа на основе гидроксид-полимальтозного комплекса (феррум лек, мальтофер). Были проведены обследования 101 ребенка с железодефицитным состоянием с ЖДА-48, с латентным дефицитом железа (ЛДЖ)-33), а также группы детей (20 человек) без сидеропении. В исследование были включены дети в возрасте от 4 мес до 5 лет, из них 60% мальчиков и 39, 6% девочек. Подавляющее большинство детей (81%) были в возрасте 1-3 лет, средний возраст-1 год 8 мес. Наблюдение осуществлялось в домах ребенка № 8 и № 24 Москвы. По этическим соображениям группу плацебо не набирали. При этом нарушения физического и психического развития (задержка развития) выявлялись с частотой в обеих группах и мало отличались у детей с ЖДА (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 48% детей, во второй-45%; отставание в психическом развитии отмечалось у 70% детей 1-й группы и у 66% малышей во 2-й группе) и ЛДЖ (отставание в физическом развитии в 1-й группе выявлено у 35% детей, и у 47%-во 2-й; отставание в психическом развитии отмечалось у 48% детей 1-й группы и у 53%-2-й группы). Все дети с железодефицитным состоянием получали препараты железа. Период наблюдения составил от 3 до 12 мес. На фоне приема препаратов у испытуемых отмечалось уменьшение симптомов мышечной гипотонии, улучшилось состояние кожи и ее придатков, значительно изменились к лучшему показатели психического и физического развития. При этом не было выявлено побочных эффектов.

Таким образом, отрицательное действие дефицита железа на головной мозг может быть обусловлено непосредственно анемией, приводящей к уменьшению активности ферментов тканевого дыхания, снабжение клеток мозга кислородом, что проявляется своеобразием в поведение детей. Позднее Losoff и соавторы (1998) оценивали поведение детей в возрасте от 12 до 24 мес, страдающих ЖДА. Авторы проводили тестирование с целью оценки их умственного и моторного развития. Показано, что дети с ЖДА: старались держаться ближе к няням; меньше демонстрировали удовольствие или восторг; были более осторожными, нерешительными, легко уставали; были не так активны при проведение тестов с предметами по сравнению с детьми без дефицита железа; оказались менее внимательными к объяснениям и демонстрациям; менее охотно играли. Из этого следует, что ЖДА в младенчестве сопровождается изменениями эмоциональной сферы. Нельзя исключить, что «функциональная изоляция» ребенка в более старшем возрасте является следствием нарушения развития детей при ЖДА. При этом существует доказательства взаимосвязи тяжести анемии и степени нарушения функции мозга. Интересные исследования были проведены Tucker и соавторами (1984), которые показали, что от уровня железа зависит активность как левого полушария у правшей, так и затылочной доли обоих полушарий и что дефицит железа приводит к нарушению памяти.

Однако окончательно не установлено, является ли только дефицит железа причиной задержки развития или все обсуждаемые нарушения функций мозга могут быть спровоцированы иными факторами: дефицитом других жизненно важных питательных веществ, низким социальным уровнем семьи, отравлением свинцом. Поэтому проведение исследований по оценке влияния дефицита железа на метаболические процессы, происходящие в головном мозге, на познавательные процессы и поведенческие реакции у детей и подростков до настоящего времени не теряет актуальности. (25. стр. 33)






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.