Дихлорэтан.

Повсеместно используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза — свыше 10–15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом — 30–80%, при развитии экзотокси­ческого шока — до 98%.

Способы отравления — пероральный, ингаляционный, перкутанный. Наиболее частый путь поступления — пероральный, отличающийся наибольшей тяжестью отравле­ний. При пероральных отравлениях чаще отмечают пора­жение печени, при ингаляционных — почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеваритель­ном тракте и уже через 4–6 ч основная масса метабо­литов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами, ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсичность дихлорэтана определяется процесса­ми летального синтеза, то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэта­на. Значительную роль в механизме токсического действия (как дихлорэтана, так и других хлорирован­ных углеводородов) играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с пе­реходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают, как снежный ком, и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказы­вают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени стра­дают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения пище­варительного тракта с явлениями выраженного гаст­роэнтерита вызывают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восста­новленным глутатионом печени и образованием ма­лотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьше­нии запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30–60 мин после приема у больных отмеча­ют симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзо­токсического шока (тахикардия, снижение артери­ального и центрального венозного давления).

При принятых дозах свыше 50–100 мл очень быс­тро развиваются угнетение сознания (вплоть до ко­матозного состояния) и быстро прогрессирующий экзотоксический шок.

При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный ха­рактер и через 12–24 ч заканчивается летальным исхо­дом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2–3 сут развиваются признаки токсической гепатопатии, кото­рая впоследствии может служить причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка через каждые 2–4 ч. Энтеросорбенты — внутрь по 0, 5–1 г/кг массы тела. Вазелиновое масло — внутрь по 2–3 мл/кг массы тела. Кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно). Массивная инфу­зионная терапия — изотоническими кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не выше 150 мм вод. ст.). Ощелачивающая терапия (натрия гидрокарбонат и др.). Альбумин чело­веческий — 10% 200 мл. Ацетилцистеин — 140 мг/кг массы тела болюсно с последующим введением каждые 6 ч по 70 мг/кг массы тела 72 ч с момента отравления. Токоферола ацетат (витамин Е) — 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательна гемосорбция (максимальный эффект — до 4–6 ч с момента приема яда). При дозах дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела — сочетание геморсорбции с гемодиализом.