Этиленгликоль.

Этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость без определенного запаха, сладкого вкуса. Входит в состав различных антифризов и тормозных жидкостей.

Токсичные дозы. При приеме 50–100 мл этиленгликоля уже развивается картина острого отравления, одновременный прием этанола уменьшает токсич­ность, при этом токсическая доза соответственно возрастает.

Механизм токсичности. Под влиянием алкогольде­гидрогеназы, как и этанол, но значительно медленнее этиленгликоль трансформируется в большое количес­тво высокотоксичных соединений: гликольальдегид, глиоксал и другие, которые в свою очередь превраща­ются в щавелевую (оксаловую) кислоту. Эти вещества ответственны за развитие метаболического ацидоза.

Щавелевая кислота, соединяясь с ионом кальция, образует нерастворимый щавелевокислый кальций (оксалат кальция), кристаллы которого выпадают в тканях различных органов, вызывая поражение почек и печени с развитием баллонной дистрофии эпителия почечных канальцев и гепатоцитов; пора­жение клеточных структур ЦНС с последующим развитием отека мозга; поражение сердца, сосудов, легких. Кроме того, развивающаяся гипокальциемия может привести к развитию тетании, судорог.

Клиника. При отравлении этиленгликолем харак­терна определенная периодичность в появлении симптоматики и развитии определенных симптомов в каждый период.

В первый период, который начинается после при­ема этиленгликоля и продолжается до 12–14 ч, разви­вается состояние, похожее на алкогольное опьяне­ние, — тошнота, рвота, боль в животе, возбуждение, шаткость походки, прогрессирующее нарушение со­знания, вплоть до коматозного, судороги, проявления отека мозга и гипокальциемии, метаболический аци­доз, возможен летальный исход.

Во второй период, который начинается примерно через 12–14 ч и продолжается 1–3 сут, присоединя­ются явления, возникающие при поражении сердеч­но-сосудистой и дыхательной систем и усугубляющиеся нарастающим метаболическим ацидозом: тахикар­дия, умеренная гипертензия, одышка, развитие тотального цианоза, в тяжелых случаях с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких. В третий период, который начинается спустя сутки и более, характерна острая почечная или почеч­но-печеночная недостаточность: олигоанурия с азо­темией, рост печеночных показателей.

Диагностика осуществляется на основе анамнести­ческих данных, клинической картины и подтвержда­ется лабораторным токсикологическим исследовани­ем биологических жидкостей, вспомогательное значение имеет определение кристаллов щавелевой кислоты в моче.

Лечение. Коррекция угрожающих жизни наруше­ний со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой систем и ЦНС. Промывание желудка, введение акти­вированного угля и прием слабительного. Специфи­ческий антидот — этиловый спирт — конкурентный антагонист по отношению к ферменту алкогольдегид­рогеназе. Вводят его в течение 5 дней с момента упо­требления этиленгликоля. Дозировка и способ приме­нения, как при отравлении метанолом. Для коррекции метаболического ацидоза назначают гидрокарбонат натрия. С целью ликвидации явлений гипокальциемии вводят препараты кальция: кальций хлорид или глю­конат — 10% раствор по 10–20 мл, при необходимости производят повторное их введение. Ускоряют метабо­лизм токсических продуктов распада этиленгликоля фолиевая кислота — 50–100 мг 4–6 раз в сутки, пири­доксин — по 50–100 мг 4 раза в сутки, тиамин — по 100 мг 4 раза в сутки (не одновременно с пиридокси­ном). В дальнейшем (при необходимости) — экстра­корпоральные методы детоксикации.