Клініка і діагностика гострого інфаркта міокарда.

...1901 рік. Київ, Олександрівська лікарня. Хворого привезли вранці. З першого погляду черговому лікарю стало ясно: серце. Характерний колір обличчя. Ядуха. Майже непритомний стан. Лікар торкнувся руки, що звисала мов батіг. Пульс нагадував тоненьку мерехтливу свічечку – здавалось, що вона ось-ось погасне від найменшого подиху вітру. За роки лікарської практики лікар, котрий оглядав хворого, перемацав тисячі пульсів. Його вважали митцем аускультації. Інакше і не могло бути – професор В.П.Образцов, керівник клініки, не тримав у своєму відділенні нездар. А тут сталося неймовірне. Чим уважніше лікар обстежував хворого, тим менше розумів суть недуги.

- Захворювання серця з такими ознаками мені ще не доводилося зустрічати у своїй практиці, – зізнався лікар-ординатор.

В палату зайшов професор В.П.Образцов. Він довго й уважно обстежував хворого. Дивна річ, скільки сердець довелося вислухати, а таких однак не зустрічалось. Що б це могло бути? Пам’ять не підказувала жодного схожого випадку з його багатої практики. Може щось подібне було описано в наукових виданнях? Ні не пригадує.

- Як Ви гадаєте, молодий чоловіче, що б це могло бути? – звернувся професор В.П.Образцов до асистента, котрий стояв ближче до нього. Той у думці зважив симптоми недуги: пацієнт постійно відчуває нестачу повітря, сильний біль у грудях...

- Напевно, ревматизм.

- Даруйте мені, голубчику, але ж це справнісінька дурниця, – спокійно зауважив професор, сів на стілець, насупив густі брови і задумався.

- А може закупорка вінцевих артерій серця?

Василь Парамонович різко обернувся. Здивовано поглянув на Миколу Дмитровича Стражеско, ніби той уголос висловив його власну думку, і, немов на терезах зважуючи кожне слово, відповів:

- Так, Миколо Дмитровичу. Ви, очевидно маєте рацію.

“Тромбоз коронарних судин”, – такий вперше в історії людства зробив запис в історії хвороби черговий ординатор.

Це сталося у 1901 році.

...1909 рік. Москва. Ще свіжими у пам’яті народній були вогні пожеж, що горіли на Красній Прєсні. Невдоволення народних мас ширилося, шукало виходу.

В цей непевний час зібрався I Всеросійський з’їзд терапевтів.

У складі Київської делегації були В.П.Образцов, Ф.Г.Яновський і М.Д.Стражеско. Доповідь В.П.Образцова і М.Д.Стражеско “До симптоматології та клініки тромбозу вінцевих артерій” делегати з’їзду зустріли повною мовчанкою. Не чекали цього Василь Парамонович Образцов і Микола Дмитрович Стражеско. Вони чекали чого завгодно – заперечень, дикусії, але не мовчання. Для лікарської громадськості того часу досліджувана недуга, про яку сповістили В.П.Образцов і М.Д.Стражеско, була своєрідною “террою інкогнітою”: що можна стверджувати чи заперечувати у тому, в чому сам не тямиш? – зробив сумний висновок професор Ф.Г.Яновський.*

------------------------------------------------------

* Адаптовано за В.Т.Калитою. Микола Стражеско.-Київ, 1977.-с.59-71.

Одним з найяскравіших і постійних симптомів ГІМ є біль у грудях. Він зустрічається у 80-90% хворих. Біль при ГІМ відрізняється від такої при стенокардії інтенсивністю, тривалістю (status anginosus) і тим, що не знімається нітратами, а іноді й наркотиками. Біль стискаючого або тиснучого характеру, рідше пекучий, розриваючий, ріжучий. Біль частіше локалізується в загрудинній області, рідше – в нижній третині грудини та в надчерев’ї. Часто він іррадіює в ліву руку, плече, лопатку, хребет, шию, нижню щелепу, вухо. Біль, як правило, носить хвилеподібний характер; він то посилюється, то слабне з тим, щоб через деякий час повторитись знову із ще більшою силою. Іноді ж больовий синдром характеризується лише одним тривалим інтенсивним приступом. Особливістю болю при ГІМ є його виражене емоційне забарвлення. Хворі відчувають страх смерті, деякі з них збуджені, неспокійні, стараючись зменшити біль, вони кидаються по кімнаті, пробують кудись бігти; деякі ж стогнуть, боячись зрушитись з місця, хоч на крок. Згодом розвивається різка загальна слабість (meyapragia cordis). Проте не завжди біль при ГІМ є таким сильним, іноді він й зовсім відсутній.

При об’єктивному дослідженні хворого знаходять його блідим, з синюшними губами, вологою, холодною шкірою. На самому початку захворювання спостеріга­ється брадикардія й короткочасне підвищення артеріального тиску. Згодом зазвичай розвивається тахікардія й гіпотонія. При вислуховуванні серця знаходять послабленим I тон на верхівці, у третини хворих можна вислухати протодіасто­лічний ритм галопу, який може бути раннім і навіть єдиним симптомом початку серцевої недостатності. Пресистолічний ритм галопу не є показником серцевої декомпенсації, в даному випадку він може бути зв’язаний з порушенням артеріовентрикулярної провідності. Над верхівкою можна вислухати також систолічний шум – внаслідок відносної недостатності мітрального клапана й дисфункції сосочкового м’язу.

Такий тип початку ГІМ не є обов’язковим у всіх випадках. За А.Г.Тетель­баумом розрізняють такі атипові форми початку ГІМ:

І. Периферичний тип. Клінічні форми: ліворучна, ліволопаткова, ліктьова, верхньохребцева, шийна, нижньощелепна, вушна, зубна, гортанно-горлянкова.

ІІ. Церебральний тип. Клінічні форми: з епізодами непритомності, кризова (гіпертензивний криз), геміплегічна, харчової токсикоінфекції.

ІІІ. Абдомінальний тип. Клінічні форми: стравохідна, у вигляді проривної виразки шлунка, гострого холецистопанкреату.

ІV. Безболевий тип. Клінічні форми: астматична, аритмічна, колаптоїдна “декомпенсаційна” (прогресуюча тотальна серцева недостатність).

З безбольових форм початку інфаркта міокарда найчастіше трапляється астматична, яка протікає у вигляді серцевої астми або набряку легень. Частіше такий початок ГІМ спостерігається при поширених інфарктах міокарда, а також при інфаркті міокарда, який розвивається на фоні кардіосклерозу або серцевої недостатності. У разі повторних інфарктів астматична форма спостерігається частіше, ніж при первинних. Частіше така форма початку інфаркта міокарда зустрічається у людей похилого і старшого віку. При цьому болю за грудиною може не бути, а єдиною ознакою захворювання є серцева астма. Астматична форма початку інфарктів міокарда частіше зустрічається при інфаркті папілярних м’язів. Це зв’язано з утворенням відносної недостатності мітрального клапана, що веде до швидкого розвитку серцевої недостатності. При цьому з’являється грубий систолічний шум над верхівкою, який добре проводиться в підкрильцеву ямку, послаблюється І тон на верхівці, з’являються ознаки розширення лівого передсердя і лівого шлуночка. При аускультації знаходять протодіастолічний ритм галопу і акцент ІІ тону над легеневою артерією.

Абдомінальна форма початку інфаркта міокарда (status abdominalis) спостерігається частіше при нижніх інфарктах. При цьому з’являється біль у надчерев’ї, який супроводжується нудотою, блюванням, здуттям живота (парез шлунково-кишкового тракту). Біль може локалізуватись як в епігастрії, так і в правому підребер’ї. При пальпації живота знаходять напруженою й болючою передню черевну стінку. Лише старанно записана ЕКГ (в тому числі і у відведеннях за Небом і Слапак) допомагає в ряді випадків уникнути непотрібного промивання шлунка або й оперативного втручання.

Цереброваскулярні форми початку інфаркта міокарда (синдром Боголєпова) можуть протікати у вигляді епізодів непритомності, мозкового інсульту, гіпертензивного кризу. Лише згодом, коли хворий приходить до пам’яті, з’являється біль в ділянці серця, а разом з ним і думка про інфаркт міокарда. “Інсультна” форма початку інфаркта міокарда зв’язана з локальною ішемією мозку, яка настає внаслідок одночасного спазму (або й тромбозу) мозкових і коронарних артерій. “Інсультна” форма частіше протікає у вигляді геміпарезу. Вирішує діагноз ЕКГ і ЕхоКГ в динаміці та комп’ютерна томографія мозку.

Іноді інфаркт міокарда відразу починається з кардіогенного шоку.

Найбільшу трудність в діагностиці інфаркта міокарда представляють форми з малосимптомним або безсимптомним перебігом. В таких випадках захворювання починається з незрозумілої загальної слабості, невизначеного болю в грудях. Ігнорування такими скаргами нерідко коштує життя хворого.

Рис. ЕКГ-ознаки Q-, QS-інфаркта міокарда в залежності від фази захворювання.

Основним методом верифікації діагноза “інфаркт міокарда” є старанний аналіз електрокардіографічних критеріїв порушення коронарного кровообігу. Як відомо, інфаркт міокарда складається із зон некрозу, пошкодження та ішемії. Вогнище некрозу є електрично незбудливим і крізь нього (“як крізь відкрите вікно”) передається на поверхню серця від’ємний внутрішньопорожнинний потенціал. У разі трансмурального інфаркта міокарда реєструються комплекси QS, QrS. Якщо над ділянкою інфаркта зберігається прошарок здорової м’язової тканини, то реєструються комплекси QR або Qr. Така картина характерна для великово­гнищевого інфаркта міокарда.

Рис. Варіанти елевації сегмента ST електрокардіограми (субепікардіального пошкодження) при гострих коронарних синдромах.

Показана тромболітична терапія.

Згідно з Міннесотським кодом патологічним зубець Q слід вважати в тому випадку, коли у відведеннях від кінцівок (І, аVL) він ширший 0, 04 сек, а в лівих грудних відведеннях (у V₄-V₆) – 0, 025 сек. Зубець Q вважається патологічним, коли він глибший 15% амплітуди зубця R в лівих грудинах або 25% у стандартних відведеннях. Зубець Q з’являється через декілька годин після виникнення інфаркта міокарда. Зубці Q, -QS- упродовж 2-5 днів поглиблюються, згодом це поглиблення припиняється, але рідко зникає зовсім. Часто він залишається упродовж багатьох років, а навіть і до кінця життя цієї людини у вигляді шраму після великовогнищевого чи трансмурального інфаркта міокарда.

Зона пошкодження на ЕКГ характеризується дугоподібним підйомом сегменту ST (феномен Парді), який зливається в гострому періоді з зубцем Т. Елевація сегмента ST є найбільш ранньою ЕКГ ознакою гострого інфаркта міокарда, вона передує появі зубців Q, QS. Характерною ознакою гострого інфаркта міокарда є також дискорднантність зміщення ST: у відведеннях, розташованих над зоною інфаркта, він зміщується догори від ізолінії, у відведеннях від здорових ділянок серця – донизу.

Куполоподібне зміщення сегмента ST в поєднанні з патологічним зубцем Q при збереженому зубці R складає графологічну ЕКГ-структуру гострого великово­гнищевого інфаркта міокарда. Якщо ж елевація сегмента ST поєднується з комплексом QS, то така графологічна ЕКГ-структура вказує на гострий трансму­раль­ний інфаркт міокарда. Гостра фаза великовогнищевого або трансмурального інфаркта міокарда триває від кількох годин до 5-10 днів. В перші години і дні великовогнищевого чи трансмурального інфаркта міокарда від’ємний зубець Т не реєструється, він “зливається” з банеподібно зміщеним сегментом ST. Поява від’ємного зубця Т верифікує початок підгострого періоду великовогнищевого чи трансмурального інфаркта міокарда, який триває упродовж 3-4 тижнів. В подальшому відбувається формування рубця – сегмент ST опускається до ізолії, зубець Т при цьому залишається від’ємним, ізоелектричним або ж і додатнім. Патологічний зубець Q або QS може утримуватись упродовж всього подальшого життя хворого.

Отже, для великоговогнищевого і трансмурального інфаркта міокарда характерна стадійність перебігу: гострий, підгострий та період рубцювання. Якщо ж вказана динаміка затримується і ЕКГ “застигає” на фазі гострого (більше як на 15-20 днів) або підгострого періоду (більше як на 3-4 тижні), то слід припустити розвиток гострої аневризми серця, яка розвивається приблизно у 20% хворих на інфаркт міокарда. Це обмежене випинання стінки лівого шлуночка. Некротична ділянка серця, втративши здатність скорочуватись, розтягується і випинається під впливом внутрішньошлуночкового тиску. Рідше аневризма розвивається в підгострому періоді за рахунок розтягнення неміцного рубцевого поля.

Вже впродовж першої доби захворювання у хворого з’являються ознаки резорбтивно-некротичного синдрому, зумовленого розпадом м’язевих волокон серця і всмоктуванням продуктів аутолізу. Він характеризується гарячкою, лейкоцитом (з 1-го по 4-5-й день), зсувом лейкоцитарної формули “вліво”, підвищення ШОЕ (з 6-7 дня), зростанням активності ряду ферментів крові (АсАТ), підвищенням в крові рівнів тропонінів J та Т, міоглобіну, С-реактивного протеїну.

Температура тіла в 1-й день інфаркта міокарда залишається нормальною, з 2-3 дня вона підвищується до 37-38°С і тримається на такому рівні 3-7 днів. Більш тривалий субфебрилітет (особливо в поєднанні з лейкоцитозом і тахікардією) може вказувати на розвиток тромбендокардиту. Висока температура (39°С) спостеріга­ється рідко і звичайно має місце у разі приєднання пневмонії. Величина гарячки в якійсь мірі залежить від площі ураження, а також імунологічної реактивності організму. Вона вища у молодому віці і незначно підвищена у літньому або похилому віці. У разі кардіогенного шоку температура тіла понижується.

Помірний лейкоцитоз (10-12´ 10⁹/ л) спостерігається вже через декілька годин після розвитку інфаркта міокарда і утримується 3-7 днів. Лейкоцитоз протягом тривалішого часу вказує на розвиток якогось ускладнення (тромбоендокардит, пневмонія). Дуже високий лейкоцитоз (понад 20´ 10⁹/ л) є прогностично несприят­ливою ознакою. Вираженість лейкоцитозу корелює з обширністю ураження міокарда. Для перших днів захворювання характерне зменшення числа еозинофілів – аж до анеозинофілії.

ШОЕ – в перші дні інфаркта міокарда залишається нормальною, але через 6-7 днів може збільшуватись, досягаючи максимуму між 8 і 12 днем захворювання; потім ШОЕ поступово зменшується і через 3-4 тижні повертається до норми. На 2-3 день інфаркта міокарда позитивною стає реакція на С-реактивним протеїн, підвищу­ється рівень залишкового азоту, гамма-, aльфа-2-глобулінів, фібриногена, цукру.

Особливе значення при ІМ має дослідження активності – аспартаміно-трансферази (АсАТ), креатинфосфокінази (КФК) та тропонінів J, Т. При інфаркті міокарда порушується цілість клітинної оболонки і ферменти міокардіальної клітини “вимиваються” в кровоплин. Активність ферменту АсАТ підвищується через 6-12 годин після виникнення інфаркта міокарда, максимальна активність цього ензима спостерігається на 2-4-й день, до норми вона повертається через 5-7 днів (норма 0, 5-0, 6 ммоль/л). Активність КФК підвищується в першу добу і повертається до норми на 4-5 день інфаркта міокарда. Тест позитивний у 90-100% випадків гострого інфаркта міокарда. Особливе значення має дослідження ізоформи МВ-КФК цього ензима. Це не лише дуже чутливий, але й відносно специфічний тест на некроз міокарда. До того ж це одна з ранніх ознак гострого інфаркта міокарда. Активність МВ-КФК зростає уже в перші 6 годин від початку захворювання. Серійне визначення активності МВ-КФК використовується для визначення величини некроза серцевого м’яза в грамах. Величина некроза міокарда може бути виражена в грам-еквівалентах КФК. При цьому 1 г-екв КФК – це кількість тканини, з якої виходить така кількість КФК, як з 1 г повністю некротизованого міокарда.

Некроз міокарда створює умови для виходу в кров і іншого складника міоцитів – міоглобіна. В нормі кількість міоглобіна в крові не перевищує 5 нг/мл. При гострому інфаркті міокарда цей показник підвищується до 1000-1500 нг/мл. Міоглобін зростає в крові на 2-3 години раніше, ніж МВ-КФК. Гіперміоглобінемія веде до міоглобінурії, що також використовується сьогодні в діагностиці гострого інфаркта міокарда. Міоглобінурія з’являється не пізніше, ніж через 2-3 години, і тому є ранньою ознакою гострого інфаркта міокарда.

Тепер в діагностиці гострого інфаркта міокарда широко використовується дослідження серцевих тропонінів T та J. Це комплекс білків, які приймають участь в регуляції опосередкованої іонами кальцію взаємодії актина з міозином. Вміст тропоніна T та J, як і активність МВ-КФК зростає в крові через 3-12 годин від початку гострого інфаркта міокарда. Високий рівень тропоніна J утримується упродовж 7 днів поспіль, а тропоніна T – 10-12 днів поспіль.

Диференційний діагноз. Оскільки основною ознакою інфаркта міокарда є біль у грудях, то диференційний діагноз треба проводити із захворюваннями, які супроводжуються болем у лівій половині грудної клітки.

Остеохондроз шийного та верхнє-грудного відділу хребта характеризується тривалим болем (дні, тижні), що локалізується в ділянці шийно-грудного відділу хребта, міжлопатковій зоні, поширюється за ходом міжреберних нервів, не зменшується після прийому нітратів, але поступається при вживанні протизапаль­них засобів з аналгезуючими властивостями (аналгін, диклофенак натрію, месулід, фелден). Характерно, що біль посилюється в другій половині ночі, після тривалого лежання, при поворотах тулубом, головою, відведеннях рук в сторони. Внаслідок подразнення шийних симпатичних вузлів підвищується збудливість міокарда, що спричиняє екстрасистолію, синусову й, навіть, пароксизмальну тахікардію. На ЕКГ відсутні порушення коронарного кровоплину. Досить часто в разі остеохондрозу шийного відділу хребта розвивається синдром вертебробазилярної церебральної недостатності. При цьому характерними є запаморочення, біль у лівій половині грудної клітки при раптовому розгинанні голови, позитивний симптом Спурлінга (біль в ділянці серця при натискуванні руками лікаря на голову хворого). Діагноз підтверджує рентгенологічне дослідження (остеофіти, кила міжхребцевого диска, сколіоз). З допомогою доплерографії вертебральних артерій лікар довідується про їх функціональний стан (спазм, нерівномірність та зміна швидкості кровоплину).

Синдром Тітце– асептичне запалення хрящів (перихондрит, хондрит) ІІ, ІІІ, ІV, V ребер у місцях прикріплення їх до грудини. Характеризується тривалим, часом дуже інтенсивним болем у прекардіальній ділянці, який не вщухає після прийому нітратів. При цьому у частини хворих є підвищення температури тіла.. Зліва від грудини є набряк, пальпація цієї зони болюча. ЕКГ – в нормі. Проби з дозованим фізичним навантаженням від’ємні. В крові – помірний лейкоцитоз. Ефект в лікуван­ні дають глюкокортикостероїди.

Задньошийний симпатичний синдром Барре-Льєу характеризується уражен­ням truncus sympaticus. При цьому біль в ділянці серця супроводжується гіперемією і пітливістю обличчя, пересічно лівої його половини, появою “мряки” перед очима, відчуттям важкості в потилиці. Артеріальний тиск часто є зниженим, ЕКГ-без змін (як у спокої, так і після фізичного навантаження). Ефективне лікування біостимуляторами (пантокрин, настій елеутерокока, дженджери), нестероїдними протизапальними засобами (месулід, фелден, диклофенак натрію).

Біль в ділянці серця може бути зумовлений і патологією середостіння, зокрема, діафрагмальною килою. Це фізіологічний або патологічний отвір у діафрагмі в грудну клітку. Органи черевної порожнини можуть зміщатися в грудну клітку через дефект у діафрагмі безпосередньо після травми або поступово. У разі раптового переміщення органів черевної порожнини в грудну клітку з’являється сильний біль в грудній клітці. Іноді в такому разі на ЕКГ можна побачити горизонтальне зміщення під ізолінію сегменту ST, інверсію зубця Т. Згодом до больового синдрому долучаються блювання, задишка, ціаноз. Діагноз підтвердить добре зібраний анамнез, аналіз больового синдрому і рентгенологічне дослідження грудної клітки. При цьому в положенні Тренделенбурга можна зауважити, що барієва суміш випита хворим, знаходиться над діафрагмою.

Особливістю болевого синдрому в разі діафрагмальної кили з поступовим переміщенням органів черевної порожнини в грудну клітку є залежність його (болю) від положення тіла: біль посилюється в лежачому положенні й зникає в сидячому і при ході (на відміну від ІХС, при якій в разі ходи біль виникає або ж посилюється). Іноді у таких хворих має місце зригування вночі (симптом “мокрої подушки”). Допомагає в діагностиці рентгенологічне дослідження, виконане в положенні Тренделенбурга (обов’язковим є застосування барієвої суміші).

Біль в грудній клітці при дивертикулі стравоходу також може нагадувати такий, який є в разі ІХС з приступами стенокардії. Характерно, що біль при цьому з’являється або ж посилюється при ковтанні, після їди, зміні положення тіла (нахилах тулуба допереду). ЕКГ нормальна як в спокої, так і після дозованого фізичного навантаження. Діагноз стає зрозумілим після рентгенконтрастного дослідження стравоходу та езофагастрофіброскопії.

Рефлюкс-езофагіт супроводжується, крім болю, дисфагією, блюванням (іноді в блювотних масах є домішка крові). Біль посилюється після надмірної їди, в лежачому положенні, при нахилі тулуба допереду, супроводжується печією, відрижкою кислим. Діагноз стверджують шляхом езофагоскопії та рН-метрії дистального відділу стравоходу (рН “падає” до 3-2).

Біль в грудній клітці в разі тромбоемболії легеневої артерії або ж її гілок виникає раптово в момент фізичного навантаження або ж без нього. Біль гострий, супроводжується задишкою (іноді ядухою), раптовим посинінням обличчя, верхньої половини тулуба, серцебиттям. Згодом з’являється кровохаркання, вологі хрипи в легенях, гарячка (інфаркт-пневмонія). Знаходять також ознаки легеневої гіпертензії (акцент ІІ тону над легеневою артерією, посилена пульсація в другому міжребер’ї зліва від грудини, посилення І тону біля мечоподібного відростка, протодіасто­лічний шум в ІІ міжребер’ї зліва від грудини – шум Грехема-Стілла). На ЕКГ виявляють синдром Mc-Gin-White: S₁-Q_III в поєднанні зі зміщенням “перехідної” зони (R=S) у ліві грудні відведення (V₄-V₆), появою гострого, високого зубця Р у ІІІ, аVF відведеннях, блокадою правої ніжки жмутка Гіса. Рентгенологічно в разі тромбоемболії легеневої артерії можна запримітити “клиноподібне” затемнення відповідної ділянки легені (у 30% хворих) або ж зону аваскуляризації легені. Рідше спостерігається симптом Вестермарка – “ампутація” кореня легені.

Причиною тромбоемболії легеневої артерії найчастіше є фібриляція передсердь, флеботромбоз і тромбофебіт нижніх кінцівок, тазу. Часто це усклад­нення виникає в післяопераційному періоді, при гострому інфаркті міокарда (коли хворий після певного періоду суворого ліжкового режиму вперше сідає або ж стає на ноги). Сприяючими чинниками є хронічні неспецифічні захворювання легень.

При розшаровуючій аневризмі аорти біль в грудній клітці виникає зненацька, частіше в момент фізичної напруги (підняття важкого предмета, важкої фізичної праці). Розвивається, як правило, на фоні артеріальної гіпертензії, атеросклерозу аорти. Біль є дуже сильним, іррадіює в хребет, руки, голову, супроводжується шоком (бліда, волога, холодна шкіра, гіпотонія, тахікардія). Це перша стадія, її так і називають – стадією шоку. Вона триває одну-дві години.

Друга стадія – стадія уявного благополуччя, біль при цьому дещо вщухає, трохи підвищується артеріальний тиск, теплішою і сухішою стає шкіра. Вона триває 6-8 годин (рідше декілька тижнів). Описані випадки, коли вона триває місяцями й роками.

Третя стадія – стадія ускладнень. Найчастіше це розрив адвентації і парааортальний крововилив. В залежності від локалізації розриву гематома великих розмірів може утворюватись в середостінні, заочеревинному просторі тощо.

Характерною ознакою є міграція болю. Спершу біль локалізується в грудній клітці в ділянці серця, між лопатками. Згодом біль в грудній клітці зменшується, проте з’являється біль біля мечеподібного відростка та в епігастрії (виникає думка про проривну виразку шлунка). Ще через якийсь час (хвилини, години) з’являється біль в попереку – справа або зліва, гематурія, що нагадує нирково-кам’яну хворобу. Далі біль “переходить” в мезогастрій, симулюючи тромбоемболію мезентеріальних судин. Врешті-решт хворий починає скаржитись на біль в нижній кінцівці, яка стає блідою, холодною, зникає пульсація стегнової артерії. Це означає, що розшарування дійшло до біфуркації аорти і унеможливило кровопостачання нижньої кінцівки. Разом з тим, слід пам’ятати, що розшарування аорти не завжди є таким, що поширюється від надклапанної зони аж до біфуркації аорти. Розшарування може настати в будь-якому місці, де розірветься атеросклеротична бляшка.

За клінічними ознаками розрізняють п’ять типів розшаровуючої аневризми аорти:

1. Псевдокоронарний, при якому має місце поперечний розрив інтими над аортальними клапанами. При цьому часто можна вислухати мелодію недостатності аортального клапана (за рахунок шматків розірваної інтими, які коливаються або ж створюють відносну недостатність аортального клапана).

2. Медіастинальний тип – гематома формується в середостінні, спричиняючи різку ядуху (клініка медіастиніту або важкої пневмонії).

3. Абдомінальний тип – характеризується клінікою гострого живота.

4. Нирковий тип (гематома в тому місці, де від аорти відгалужуються ниркові артерії) – характеризується клінікою нирково-кам’яної хвороби.

5. Церебральний тип (розшарування поширюється на сонні артерії), характеризується розладом мозкового кровообігу, гострою енцефа­ло­патією.

У всіх випадках та варіантах перебігу це захворювання є хірургічною патологією.

При лівобічному плевриті біль починається раптово, носить колючий характер, посилюється при глибокому вдосі. Аускультативно вислуховується шум тертя плеври. Є підвищення температури тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз верифікують за даними ЕКГ (норма) і рентгенологічного дослідження грудної клітки. Ефективна антибіотикотерапія.

Лівобічна пневмонія перебігає з гострим болем, що супроводжується задишкою, кашлем, гарячкою. Аускультативно в легенях прослуховуються вологі хрипи. В крові лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз підтверджує рентгенологічне дослідження грудної клітки. Ефективна антибіотикотерапія.

При нейро-вегетативній (дизоваріальній) міокардіодистрофії (специфічній кардіо­міо­патії) клінічна картина подібна до інфаркта міокарда. Дефіцит статевих гормонів, що має місце в разі клімаксу, спричиняє порушення метаболізму катехоламінів, внаслідок чого й розвивається гіперфункція симпатикоадреналової системи. Біль в ділянці серця дуже інтенсивний (ріжучого, колючого, стискаючого характеру), не зв’язаний з фізичним навантаженням, часто має хвилеподібний характер. Водночас у хворої є серцебиття й відчуття нестачі повітря, а також симптоми патологічного клімаксу – відчуття жару, приливи, посилене потовиді­лення, поліурія, розлади менструального циклу, надмірна дразливість. На ЕКГ можна знайти від’ємний зубець Т, ознаки порушення реполяризації. Характерно, що динаміка ЕКГ не співпадає з динамікою болевого синдрому: коли хворій краще, ЕКГ свідчить про “погіршення” і навпаки. В діагностиці допомагають ЕКГ-проби – з фізичним навантаженням (від’ємні), курантилом (від’ємна), нітрогліцерином (від’ємна), бета-адреноблокаторами (позитивна).

При синдромі пролабування мітрального клапана прогинається одна або ж обидві стулки мітрального клапана в час систоли в ліве передсердя, створюючи можливість для регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя на початку, всередині або ж і впродовж всієї систоли лівого шлуночка. При цьому біль в ділянці серця носить характер колючого, стискаючого, триває годинами й днями, посилюється при фізичних навантаженнях, супроводжується тахікардією, екстрасистолією, задишкою. Біль не зникає при вживанні нітратів, більш ефективні бета-адреноблокатори (знижуючи скоротливість міокарда, вони усувають пролабу­вання). Діагноз синдрому пролабування мітрального клапана допомагає поставити ЕхоКГ.

Перикардит характеризується болем в ділянці серця, який супроводжується задишкою, гарячкою. В разі сухого перикардиту при аускультації знаходять шум тертя перикарда. При ексудативному перикардиті межі серця поширюються у всі сторони, тони серця дуже ослаблені. Якщо у хворого констриктивний перикардит, знаходять тріаду ознак (Beck, 1935): 1) мале, тихе серце; 2) парадоксальний пульс; 3) симптоми, що вказують на високий венозний тиск (ціаноз верхньої половини тулуба, набряк обличчя, додатній венозний пульс, збільшення печінки, асцит). В крові при перикардиті може бути лейкоцитоз, підвищена ШОЕ. На ЕКГ спостеріга­ється конкордатна елевація ST (в разі гострого інфаркта міокарда зміщення сегмента ST завжди дискордантне). Допомагає в диференційній діагно­стиці перикардиту ультразвукове та рентгенологічне дослідження.

Біль в ділянці серця при міокардитах тиснучий або ж стискаючий, проте він не посилюється після фізичного навантаження. В діагностиці має значення анамнез (перенесені інфекційні захворювання, токсичні впливи). Характерним є більш-менш чіткий зв’язок з етіологічним чинником, поступове розгортання клінічної картини з акцентуацією на біль в ділянці серця, порушення ритму, задишку при невеликих навантаженнях, кволість, підвищення температури тіла. При перкусії іноді знаходять розширення меж серця. Аускультативно: тони серця дуже ослаблені, на верхівці можна вислухати м’який систолічний шум, на ЕКГ – порушення ритму і провідності.

Ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз – це одна з форм ідіопатичних гіпертрофічних кардіоміопатій. Характеризується збільшенням маси серця (при відсутності ознак атеросклерозу вінцевих судин, кардіосклерозу, міокардиту), гіпертрофією міжшлуночкової перетинки, парадоксальним рухом передньої стулки мітрального клапана (в час систоли передня стулка мітрального клапана рухається в сторону вихідного тракту, тобто в сторону міжшлуночкової перетинки, а не мітрального отвору). Внаслідок гіпертрофії міжшлуночкової перетинки зменшується об’єм лівого шлуночка. Приступ болю в ділянці серця супроводжується запамороченням, іноді – втратою свідомості. При вислуховуванні серця знаходять систолічний шум в ІІІ-ІV міжребер’ях зліва біля грудини, який не поширюється на судини шиї, не іррадіює в міжлопаткову область. Є випадки, коли ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз перебігає лише з приступами стенокардії або лише з періодичними запамороченнями, епізодами непритомності. Гіпертрофія перетинки преважає над гіпертрофією задньої стінки лівого шлуночка (коефіцієнт асиметрії > 1, 3). Діагноз підтверджує ЕхоКГ.

В разі стенозу аортального клапана немає достатнього наповнення артеріальною кров’ю коронарної системи, бо у зв’язку з вузьким отвором в часі систоли в аорту потрапляє порівняно мало крові. Тиск в аорті падає, внаслідок чого унеможливлюється належне забезпечення кров’ю коронарної системи. Невідповідність між потребою міокарда в кисні і його доставленням в даному разі зумовлене порушенням останнього, але воно не є наслідком ушкодження вінцевих судин. Приступи стенокардії при стенозі аортального клапана – це класична вторинна коронарна недостатність. Для того, щоб зняти приступ стенокардії, хворий завдає собі навантаження, при цьому розвивається тахікардія, внаслідок чого підвищується хвилинний об’єм кровотоку, зростає тиск в аорті і поліпшується коронарна перфузія. Межі серця зміщуються вліво і вниз, над аортою вислуховують грубий систолічний шум, який добре проводиться на судини шиї, в міжлопаткову ділянку. Пульс малий, слабого наповнення і напруження, артеріальний тиск – низький. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та систолічного його перевантаження. Діагноз підтверджує ЕхоКГ.

Тонзилогенна міокардіодистрофія (специфічна кардіоміопатія) супроводжу­ється болями в ділянці серця. Як відомо, мигдалики і серце взаємозв’язані інервацією, лімфатичними шляхами, тому при хронічному тонзиліті дуже швидко в процес втягується серце з розвитком міокардіодистрофії. Характерними є біль в ділянці серця, серцебиття, відчуття нестачі повітря, м’який систолічний шум на верхівці серця, нормальна фракція викиду ЕхоКГ. На ЕКГ – синдром Тv_1-2 > Тv_5-6 (в нормі Тv_5-6 > Тv_1-2). Проба з дозованим фізичним навантаженням від’ємна. Позитив­ний симптом Хегліна (ознака енергетично-динамічної недостатності серця) – вкоро­чен­ня інтервалу, “Т (ЕКГ) - ІІ тон (ФКГ)” за даними полікардіографії.